果糖（フルクトース）は、ブドウ糖（グルコース）の代謝（解糖）に組み込まれる（エネルギー源となる）が、筋肉と肝臓では、異なった経路を辿る。
果糖（フルクトース）は、主に肝臓で代謝を受け、解糖系に入る（ピルビン酸に分解されTCA回路で代謝されたり脂肪酸やトリグリセリドに変換されるか、糖新生でグルコースに変換される）。
果糖は、肝臓では、fructokinaseにより、フルクトース 1-リン酸に、筋肉では、hexokinaseにより、フルクトース 6-リン酸に代謝（リン酸化）される。
ａ）．肝臓での代謝（主）
・フルクトース→フルクトース 1-リン酸→（グリセルアルデヒド→グリセロール→グリセロール 3-リン酸→）ジヒドロキシアセトンリン酸（DHAP）→グリセルアルデヒド 3-リン酸（GAP）→解糖、
・フルクトース→フルクトース 1-リン酸→グリセルアルデヒド→グリセルアルデヒド 3-リン酸（GAP）→解糖
・フルクトース→フルクトース 1-リン酸→フルクトース 1,6-ビスリン酸→グリセルアルデヒド 3-リン酸（GAP）→解糖
フルクトース 1-リン酸は、aldolase Bの作用により、ジヒドロキシアセトンリン酸（DHAP：glycerone phosphate）と、グリセルアルデヒドになり、DHAPは、直接、解糖系に入り、グリセルアルデヒドは、肝臓のtriokinaseにより、グリセルアルデヒド 3-リン酸（GAP）になり、解糖系に入る。
aldolase Bは、fructose 1-phosphate aldolaseとも呼ばれる（EC 4.1.2.13）。
ｂ）．筋肉での代謝（僅）
・フルクトース→フルクトース 6-リン酸→解糖
果糖（フルクトース）は、肝臓では、fructokinaseにより、フルクトース 1-リン酸に、筋肉では、hexokinaseにより、フルクトース 6-リン酸に代謝（リン酸化）される。
肝臓や腎臓や腸管に存在するfructokinaseの活性は、インスリンに影響されないので、果糖は、糖尿病患者でも、血中から正常の速度で、消失すると言われる。
しかし、果糖を取り過ぎると、肝臓でトリグリセリド（中性脂肪）に変換されるので、摂り過ぎは、良くない。
果物に含まれる果糖は、直接的には、血糖値（血中のブドウ糖濃度）を上げないが、果糖は、肝臓でトリグリセリドに変えられ、VLDLなどを増加させ、高脂血症などを来たす恐れがある。
果糖（フルクトース）も、程度は少ないが、ブドウ糖（グルコース）同様に、インスリン分泌（放出）を促進する。
２．果糖は糖新生により、ブドウ糖に変換される
果糖は、糖新生により、ブドウ糖（グルコース）に変換される。
肝臓と腸管を除去した動物実験の結果では、果糖（フルクトース）を注射しても、ブドウ糖（グルコース）を投与しないと、低血糖（の症状）で倒れた。
この実験結果から、果糖は、主に、肝臓で、糖新生により、ブドウ糖（グルコース）に変換されてから、利用されると言われる。
３．果糖の腸管からの吸収速度は、ブドウ糖より遅いが、代謝速度は、ブドウ糖より速い
経口的に与えられた果糖（フルクトース）は、腸管（小腸）から吸収され、その大部分は、門脈を経て、肝臓に運ばれて、代謝される。
果糖は、空腸上皮に存在する糖輸送担体（GLUT5）により、促通拡散輸送され（濃度勾配に依存した単純拡散機序）、吸収される。
なお、ブドウ糖（グルコース）は、Na-糖共輸送担体（SGLT1：sodium-dependent glucose transporter 1）により、Naと共に、能動輸送され、吸収される。
その為、果糖の方が、ブドウ糖（グルコース）より、腸管からの吸収速度が、遅くなる：ネズミでは、グルコースの吸収速度を100とすると、ガラクトース110、フルクトース43、マンノース19、ペントース15、キシロース15、アラビノース9と言われる。
経口的に、又は、非経口的に体内に入った果糖（フルクトース）は、ブドウ糖（グルコース）よりも、速く、代謝利用される。
点滴など、静脈注射で、果糖（フルクトース）が体内に入ると、肝臓で代謝障害が起こる（高乳酸血症が起こる）ことがある。
果糖が体内に多くなると、フルクトース 1-リン酸が増加して、肝臓のリン酸（Pi）が枯渇して、ATP濃度が低下して、解糖と乳酸生成が促進し、血中乳酸濃度が、致命的なレベルにまで、達することがあると言わる。
糖尿病患者でも、フルクトース（果糖）を摂取し過ぎると、肝臓で、フルクトース 1-リン酸を経て、ピルビン酸、乳酸に代謝され、乳酸アシドーシスを引き起こすとされる。
フルクトース（果糖）の血清正常値は、0.59〜1.15mg/dlと、血糖値（血清ブドウ糖値）より、低値。
経口フルクトース負荷試験（早朝空腹時に、1g/体重kgの果糖を、約250mlの水に溶解して、経口投与する）では、フルクトース（果糖）の血中最高値（負荷45分後ないし60分後）は、5.6±1.4mg/dlと言われる。
経口ﾌﾞﾄﾞｳ糖負荷試験（75gOGTT）の血中最高値（負荷２時間後）が、140mg/dl程度なことを考えると、腸管からの吸収速度が遅いフルクトース（果糖）の方が、ブドウ糖（グルコース）よりも、肝臓での取り込みや代謝は、速いと考えられている。
４．果糖は、VLDLの合成・分泌を促進させ、高中性脂肪血症を来たす恐れがある
in vitro（試験管内の実験）では、インスリンは、遊離肝細胞によるVLDL粒子の合成・分泌を、抑制する。培養肝細胞は、培養液中のブドウ糖（グルコース）か遊離脂肪酸から、トリグリセリドを合成する（果糖には、細胞毒性があり、培養液には添加されない）。インスリンは、培養肝細胞に作用して、PI3-キナーゼ（phosphoinositide 3-kinase）を介して、VLDL粒子の合成（アセンブリー）を抑制する。
in vivoでは、インスリンは、肝細胞に於いて、脂肪酸（アシル-CoA）や、グルコース 6-リン酸の合成を促進させ、トリグリセリド（中性脂肪）や、コレステロール生成を促進し、VLDLの合成・分泌を増加させる。
従って、インスリン分泌促進によるトリグリセリド（中性脂肪）合成促進作用は、果糖の方が、ブドウ糖（グルコース）より弱いと考えられる。
しかし、果糖（フルクトース）は、ブドウ糖（グルコース）よりも、速く、肝臓で代謝されるので、ブドウ糖（グルコース）と一緒に摂取すると、インスリン（ブドウ糖により分泌が促進された）により、トリグリセリド合成が、促進される。
また、果糖の含有量が多い（ブドウ糖の摂取が相対的に少ない）食物を摂取すると、インスリン分泌量が相対的に低下し、VLDLのLPL（脂肪組織のLPLは、インスリンにより、酵素活性が促進される）による異化が少ない為、血中にトリグリセリドが増加しやすい（高トリグリセリド血症になる）。同様に、インスリン分泌が不足した糖尿病では、VLDLのLPLによる異化が少ない為、果物などから果糖を多く摂取すると、高トリグリセリド血症を来たす恐れがある。
ブドウ糖（グルコース）を摂取した時には、分泌されたインスリンにより、肝臓の肝細胞では、脂肪酸やトリグリセリドやコレステロールが生産され、正常の組成のVLDLが合成・分泌される。しかし、同時に、分泌されたインスリンにより、LPL活性が亢進する為、VLDL中のトリグリセリドが加水分解され、血中トリグリセリドは、上昇しない。
果糖（フルクトース）を摂取した時には、（肝臓で速やかに代謝されトリグリセリドが過剰に生産され、）トリグリセリドを豊富に含む大型のVLDLが合成・分泌される。しかし、同時に、インスリンによるLPL活性の促進があまり起こらない為、VLDL中のトリグリセリドの加水分解が進行しない為、血中トリグリセリドは、上昇する（高トリグリセリド血症になる）。
５．果糖のglycemic index
Glycemic index（GI）とは、糖を負荷（経口摂取）した時に、2時間後までの血糖上昇面積を、ブドウ糖（グルコース）を負荷した時の血糖上昇面積を100として、比較した値のこと。
同じ量の重さの糖を比較すると、glycemic index（GI）は、マルトースや蜂蜜は80〜90、砂糖は50〜59、果物は40〜49、果糖は20〜29と言われる。
果糖は、冷たい状態では、砂糖の1.5倍甘いと言う。
果糖は、血清の中性脂肪を上昇させる作用がある。果糖は、大量に摂取すると、血清の乳酸値を上昇させ、蛋白を糖化させる作用がある：終末糖化産物（AGEs）が生成されてしまう。
果糖は肝臓で代謝されるが、フルクトキナーゼにより、フルクトース 1-リン酸に代謝される過程は、インスリンの作用を必要としない。
しかし、フルクトース 1-リン酸が、フルクトース 1,6-ビスリン酸や、ジヒドロキシアセトンリン酸（DHAP）や、グリセルアルデヒド 3-リン酸（GAP）になって、解糖系に組み込まれた後の代謝は、インスリンの作用で調節を受ける。
フルクトースは、経口的に投与しても、経静脈的に投与（負荷）しても、早期（投与30分後）から、血糖値（血中グルコース値）が上昇する。フルクトースの投与（負荷）は、肝臓の糖新生系を亢進させる（特に、glucose-6-phosphatase活性を亢進させる）。
フルクトースは、肝臓では、フルクトース-1-リン酸を経て、解糖系のグリセルアルデヒド-3-リン酸へと代謝される。 フルクトースは、グルコース（ブドウ糖）と異なり、インスリン分泌を促進（刺激）しない。フルクトースを単独に投与（摂取）した場合などは、解糖系に入ったフルクトースは、インスリン濃度が十分でないと、TCA回路の方向に代謝されないで、糖新生系やグリコーゲン合成系の方向に代謝される（フルクトースを摂取すると、糖新生系やグリコーゲン合成系が亢進する）。
フルクトースは、大量に投与されると、急速に肝臓から取り込まれる。 肝細胞では、フルクトース-1-リン酸が著増し、その際、fructokinaseによりATPが消費され、細胞内ATP濃度が低下し、エネルギー不足になると想定されている。従って、糖尿病患者が低血糖を来たした際に、フルクトースを投与すると、低血糖がむしろ助長されるおそれがある。
フルクトースは、末梢組織で、グルコースの代替エネルギー源としては、利用出来ない。
フルクトースは、血液脳関門（blood-brain barrier：BBB）を通過しない（フルクトースは、低血糖時に、脳で、グルコースの代替エネルギー源にならない）。
フルクトースは、糖輸送体のGLUT5を解して、細胞内に取り込まれるが、GLUT5は、小腸や腎臓に存在するが、全ての臓器の細胞には、存在しない。おまけ：果糖の代謝に関係する酵素
・fructokinase (EC 2.7.1.4)
ATP + D-fructose = ADP + D-fructose 6-phosphate
・6-phosphofructokinase (EC 2.7.1.11)：別名6-phosphofructose 1-kinase、phosphofructokinase I （PFK-1）、PFK
ATP + D-fructose 6-phosphate = ADP + D-fructose 1,6-bisphosphate
・1-phosphofructokinase (EC 2.7.1.56)：別名fructose-1-phosphate kinase、phosphofructokinase 1（1-PFK）
ATP + D-fructose 1-phosphate = ADP + D-fructose 1,6-bisphosphate
・6-phosphofructo-2-kinase (EC 2.7.1.105)
ATP + β-D-fructose 6-phosphate = ADP + β-D-fructose 2,6-bisphosphate
参考文献
・ハーパー・生化学（原著14版、三浦義彰監訳、丸善株式会社、 1975年）．
・ヴォート生化学（東京化学同人、2003年、第４刷）．
・鈴木紘一、他：ホートン生化学 第３版（東京化学同人、2005年、第3刷）．
・検査値を読む 臨床雑誌 内科 第61巻・第6号、1988年．
・曲直部壽夫、他：高カロリー輸液の実際、へるす出版、昭和56年．
・平田幸正：果糖は糖尿病にメリットがあるか CLINICIAN '92 No.412, 14-15（エーザイ株式会社）．
・芳野原：高インスリン血症とトリグリセリド代謝（質疑応答） 日本醫事新報 No.4111（2003年2月8）、107-108頁．
・河崎孝弘、山内俊一：果糖の摂取と血糖値上昇の機序（質疑応答）、日本医事新報、No.4317（2007年1月20日）、91-92頁．
