NKT細胞
NKT細胞は、NK細胞とＴ細胞の両方の性質を合わせ持つ、新たに分画されたリンパ球。
NKT細胞は、NK細胞受容体（CD161）と、抗原受容体（TCR類似）の両方を、発現している。
NKT細胞は、CD3陽性で、抗原受容体（Vα14/Vβ8受容体）、NK細胞受容体（CD161）、抑制受容体（MHCクラスＩ分子受容体）の、3種類の受容体を保有している。
・抗原受容体（Vα14/Vβ8受容体）：NKT細胞は、抗原提示細胞のMHC様分子（CD1d分子：注１）に結合した、糖脂質（α-GalCer）を抗原として認識して活性化され、ＩＬ-4とIFN-γを産生。NKT細胞の抗原受容体は、T細胞の抗原受容体（TCR）と同様、αβ鎖から構成されているが、T細胞の抗原受容体（TCR）と異なり、α鎖は、多様性のない1種類のVα14受容体である。NKT細胞の抗原受容体のβ鎖は、T細胞の抗原受容体（TCR）と同様のVβ8.2鎖だが、組織によって異なる2〜3の均一な配列が主要で、多様性は少ない。
・NK細胞受容体（CD161）：NKT細胞は、標的細胞の糖鎖（注２）を認識して結合し、標的細胞を傷害する。
・NKT細胞は、NK細胞と同様に、抑制受容体（MHCクラスＩ分子受容体）を有しており、MHCクラスＩ分子を発現した正常細胞をは、障害しない。
NKT細胞は、強力な免疫作用があり、インターフェロン-γ（IFN-γ）を産生し、自然免疫系と獲得免疫系の両方の細胞を活性化させる。
NKT細胞を欠損したマウスは、ウイルス、細菌、寄生虫、カビ（真菌）などの病原体を排除出来ない。
１．NKT細胞とは
NKT細胞は、形態学的には、NK細胞に似た顆粒リンパ球。
NKT細胞は、Ｔ細胞と同様に、胸腺内でも分化する。NKT細胞は、胸腺以外に、骨髄、肝臓、消化管でも、分化する。
NKT細胞は、肝臓、骨髄に多いが、末梢血、リンパ節、脾臓、胸腺には少ない。NKT細胞は、胸腺リンパ球の0.4％、肝臓・骨髄のリンパ球の約25％、脾臓リンパ球の1〜2％を占める（マウス）。
NKT細胞は、IFN-γ、ＩＬ-4を産生し、NK細胞やB1-B細胞など、自然免疫細胞を活性化させる（注３）。IFN-γ、ＩＬ-4は、相反する作用を持つ：IFN-γは、Th1細胞を活性化させ、ＩＬ-4は、Th2細胞を活性化させる。
NKT細胞は、抗原提示細胞（樹状細胞）のCD1ｄ分子（MHCクラスＩb分子）に結合した、スフィンゴ糖脂質（α-ガラクトシルセラミド：α-GalCer）を、抗原受容体（Vα14/Vβ8受容体）により特異的に認識して活性化し、ＩＬ-4とIFN-γを産生する：
・抗原受容体を介した刺激は、NKT細胞に、ＩＬ-4を産生させる。
・NKT細胞は、スフィンゴ糖脂質の誘導体（OCHという合成糖脂質）により、活性化されると、ＩＬ-4のみを産生するという。OCHは、多発性硬化症（MS、注４）の治療への応用も、試みられた。
・NKT細胞は、α1,3-オリゴ糖により、CD161が刺激され、活性化されると、IFN-γのみが産生される。
・スフィンゴ糖脂質（α-ガラクトシルセラミド）は、樹状細胞（抗原提示細胞）に、ＩＬ-12を産生させる。
・抗原提示細胞から産生されるＩＬ-12は、NKT細胞に作用し、IFN-γを産生させたり、Fasリガンドを介して、細胞障害活性を示させる。
・抗原提示細胞から産生されるＩＬ-18は、NKT細胞に作用し、抗原受容体の刺激なしに、ＩＬ-12の作用（IFN-γ産生作用と細胞障害活性）を増強する。
なお、スフィンゴ糖脂質（α-ガラクトシルセラミド：α-GalCer）は、ガラクトース（Gal）とセラミド（Cer）の結合体（シイタケ、サツマイモなどに含まれている）。NKT細胞は、（樹状細胞などのCD1ｄ分子に結合した）内因性糖脂質のGPI（glycosyl phosphatidyl inositol：グリコシルホスファチジルイノシトール）を、（抗原受容体のVα14/Vβ8受容体により）特異的に認識する。
NKT細胞は、NK細胞と同様に、抑制受容体を有しており、MHC分子を失った標的細胞だけを傷害する。NKT細胞は、細胞表面に、自己MHC分子を認識する受容体が存在し、自己MHCを有する細胞と結合した場合（出合った場合）は、抑制シグナルが入り、障害（攻撃）しない。
NKT細胞は、NK細胞と同様に、Fasリガンドを発現したり、パーフォリン/グランザイムを産生し、標的細胞（癌細胞など）を障害する。
NKT細胞の細胞障害活性は、キラーＴ細胞と異なり、放射線（注５）、抗癌剤、ステロイド剤で抑制されない。
Ｔ細胞と同様に、NKT細胞と樹状細胞には、CD28/B7共刺激回路が、樹状細胞とNKT細胞には、CD40/CD154（CD40Ｌ）共刺激回路が、存在する。NKT細胞は、抗原受容体（Vα14/Vβ8受容体）からのシグナルに加え、これら補助受容体からのシグナルを得て、活性化される。
活性化されたNKT細胞は、サイトカイン（IL-4、IFN-γ）を産生したり、Fasリガンドやパーフォリン/グランザイムにより細胞障害活性を示す。
マウスVα14NKT細胞は、Ｔ細胞、B細胞、NK細胞とも異なる。
Vα14NKT細胞の抗原受容体（Vα14TCR）は、Vα14Ｊα281遺伝子によってコードされる、α鎖からなる。
Vα14NKT細胞は、NK1.1+Ｔ細胞として分類されて来た細胞と同一。
この抗原受容体（Vα14TCR）は、抗原提示細胞表面の、マウスCD1d分子（非典型的MHCクラスＩb分子）を抗原提示分子として、「抗原」（リガンド）を提示される。
Vα14NKT細胞の抗原受容体に、「抗原」（リガンド）として提示されるのは、特殊な糖脂質（α-ガラクトシルセラミド：α-GalCer）であり、ペプチド抗原ではない。なお、ヘルパーT細胞の抗原受容体（TCR・CD3複合体）は、抗原提示（呈示）分子のMHCクラスII分子に結合したペプチド抗原を、「抗原」として、提示される。
α-ガラクトシルセラミド（α-GalCer：KRN7000）は、糖鎖（ガラクトース）が、セラミド（アシル化脂肪とスフィンゴシンから構成される）と、α結合している。α-ガラクトシルセラミドのセラミド部分（疎水性）が、NKT細胞のCD1d分子（抗原受容体）の疎水性ポケットに結合する。
NKT細胞の抗原受容体のリガンドである、α-ガラクトシルセラミド（α-GalCer）を、極少量、担癌動物に投与（注射）すると、NKT細胞が選択的に活性化され、肝臓や肺への癌転移が、完全に抑制される。
マウスVα14NKT細胞は、マウスCD１ｄ分子に結合した、リガンドとしてのスフィンゴ糖脂質を、抗原受容体（Vα14TCR）で認識する。
これは、ヒトヘルパーＴ細胞が、MHCクラスＩＩ分子に結合した、抗原としてのペプチド抗原を、TCR・CD3複合体で認識するのと、対照的。
このようにして活性化されたVα14NKT細胞は、IFN-γやＩＬ-4を産生すると同時に、強力な抗腫瘍活性を、生体内（in vivo）で示す。
ｂ）．ヒトVα24NKT細胞
マウスVα14NKT細胞に相当する細胞として、ヒトでは、Vα24NKT細胞が知られている。
ヒトVα24NKT細胞の抗原受容体は、Vα24Vβ11遺伝子によってコードされるという。
ヒトVα24NKT細胞は、抗原受容体であるVα24Vβ11と、NK細胞のマーカーであるCD161（NKR-P1、マウスではNK1.1）分子を併せ持っている。
ヒトVα24NKT細胞も、スフィンゴ糖脂質（α-GalCer）をリガンドにする。
ヒトVα24NKT細胞は、ヒト悪性腫瘍細胞株に対して、試験管内（in vitro）で、NK細胞様の標的細胞傷害活性を示す。
ヒトVα24NKT細胞の抗腫瘍活性の発現には、抗原受容体よりも、NK細胞受容体（NKR-P1、CD3×CD161）が、関与すると考えられる。
NKT細胞は、自己抗原反応性Ｔ細胞の活性を抑制する。
ヒトVα24NKT細胞は、自己免疫疾患である、多発性硬化症の末梢血中で、著しく減少している。
３．NKT細胞の生理的機能
生体内での腫瘍の転移は、初期にはNKT細胞が抑制し、後期には、NK細胞が抑制すると考えられる。
ＩＬ-12は、低濃度でも、NKT細胞の腫瘍転移抑制効果を増強し、NKT細胞からIFN-γを産生させる。
NKT細胞は、免疫抑制作用があり、マウスの自己免疫疾患（SLE）の発症に先立って減少する。
人間でも、SLE患者は、NKT細胞が減少している。
Ｆａｓ抗原を発現した、自己抗原反応性リンパ球を、NKT細胞が、アポトーシスで除去出来ないことが、自己免疫疾患の発症の原因とも考えられる。
EAE （experimental autoimmune encephalomyelitis）は、多発性硬化症（multiple sclerosis：MS）のマウスのモデルで、ミエリン塩基性蛋白 （MBP） に反応する、CD４Th1型のヘルパーＴ細胞クローンによって誘発される。
抗NK1.1抗体をマウスに投与すると、EAEが劇症化することから、NKT細胞やNK細胞は、自己免疫疾患の悪化を抑制していると考えられる。
心臓移植の際に、共刺激（副刺激）阻害治療をすると、移殖片は拒絶されないが、NKT細胞が欠損したマウスでは、移殖片は拒絶されるので、NKT細胞は、免疫寛容とも関連している。
クリプトコッカスに感染すると、肺胞マクロファージなどからMCP-1が産生され、体循環からNK細胞及びNKT細胞が、感染局所に集積する。NKT細胞は、樹状細胞と共に所属リンパ節に移動し、（NKT細胞からのIFN-γの産生や、樹状細胞からのIL-12の産生を介して、）Th1細胞の分化を促進させる。
１）．移植免疫寛容の維持
NKT細胞は、移植免疫寛容の維持に必要：マウスの肝臓に、ラットのβ細胞を移植し、少量の抗CD4抗体を投与すると、免疫寛容が導入され、ラットのβ細胞は、拒絶されずに、マウスの肝臓に、生着する。NKT細胞を欠損したマウスの肝臓に、ラットのβ細胞を移植すると、移植したラットのβ細胞は、破壊され、細胞が浸潤する。しかし、NKT細胞を欠損したマウスに、NKT細胞を移入すると、正常マウス同様に、ラットのβ細胞は、マウスの肝臓に、200日以上、生着する。
２）．結核性肉芽腫形成
マウスに、結核菌（Mycobacterium tuberculosis）の脂質・糖脂質成分を注射すると、肉芽腫が形成される。
この結核性肉芽腫には、NKT細胞が、集積している。
NKT細胞が欠損したマウスは、結核性肉芽腫の形成が、極端に低下する（正常マウスの肉芽腫に比して、直径は4分の1、体積は64分の1しかない）。
結核菌は、細胞内寄生菌で、細胞内に侵入すると、サルモネラ菌、レジオネラ菌、百日咳菌と同様に、細胞のファゴゾームとリソゾームの融合を阻止し、ファゴゾーム内で生存し、増殖する。
３）．発癌の抑制
化学的発癌剤（メチルコラントレン）をマウスに注射すると、3カ月程後に、肉腫が形成される。
NKT細胞が欠損したマウスは、肉腫が形成が早く（約1カ月早い）、発癌頻度も3〜5倍、高い。従って、NKT細胞は、NK細胞同様に、発癌を抑制していると、推測されている。
４）．自己免疫疾患発症の制御
自己免疫疾患発症マウスや、ヒトの自己免疫疾患（SLE、強皮症など）では、自己免疫疾患の発症に先立って、NKT細胞が、減少する。
1型糖尿病NODマウス（nonobase diabetic mouse：非肥満型糖尿病マウス）が、糖尿病を発症する直前に、NKT細胞を移入すると、糖尿病の発症が、抑制される。なお、1型糖尿病NODマウスは、NKT細胞によるIL-4産生（Th2細胞も産生）や、IFN-γ産生（Th1細胞も産生）が、低下している（注３）。1型糖尿病NODマウスに、NKT細胞の抗原受容体のリガンドである、α-ガラクトシルセラミド（α-GalCer）を頻回に投与すると、糖尿病の発症が、抑制される。
注１：CD1d分子は、MHCクラスIb分子。
ヒトCD1分子には、グループ1（CD1a、CD1b、CD1c）と、グループ2（CD1d）が存在する。マウスやラットでは、グループ2CD1（CD1d）のみが存在する。グループ2CD1（CD1d）分子は、糖脂質やリン脂質と結合する。
ヒトCD1遺伝子群は、第１染色体上に位置する（MHC分子は、第６染色体上に位置する）。
注２：グルコース（ブドウ糖）、ガラクトース（Gal）、マンノース、N-アセチルグルコサミン（GlcNAc）、N-アセチルガラクトサミン（GalNAc）、フコース、キシロース、シアル酸などの糖は、複雑に連なって、糖鎖を形成する。
細胞表面の糖鎖は、他の細胞（白血球、癌細胞など）、細菌、ウイルス、毒素などが、細胞に接着する際の結合部位（リガンド）となる。
細菌は、表面のレクチンにより、宿主の糖鎖と結合する。
糖鎖は、蛋白や脂質と結合して、糖蛋白質や、糖脂質となり、結合した蛋白質や脂質を安定化させたり、蛋白質のタグ（荷札）として細胞間での情報伝達に、重要な役割を果たしたり、プロテオグリカンとして水分を結合させ組織を保護する。
糖鎖は、蛋白質に結合して、蛋白質のタグ（荷札）の役割を担う。また、糖鎖は、結合した蛋白質や脂質を安定化させる。シアル酸の付いた糖鎖が結合すると、陰性荷電により、血管内皮細胞と反撥し、肝臓などで、分解されにくくなる。
蛋白質や脂質に糖鎖が結合したものは、複合糖質と呼ばれる。複合糖質には、糖蛋白質、糖脂質、プロテオグリカンに分類される。
糖蛋白は、1本の蛋白質に、短い糖鎖（単糖が20個まで）が、1〜数百本の糖鎖が結合している。
糖脂質は、1本の脂質分子に、1本の糖鎖が結合している。
プロテオグリカンは、1本の蛋白質（コア蛋白）に、長い糖鎖（単糖が100〜1万個：グリコサミノグリカン）が結合している。
糖鎖の単糖成分 ヘキソース ガラクトース（Gal）、マンノース（Man）、グルコース（Glc） デオキシヘキソース L-フコース へキソサミン N-アセチルグルコサミン（GlcNAc）、N-アセチルガラクトサミン（GalNAc） シアル酸 N-アセチルノイラミン酸（NeuAc）、N-グリコリルノイラミン酸（NeuGc） ペントース キシロース、L-アラビノース
注３：NKT細胞は、IFN-γも、IL-4も産生する。
ヘルパーT細胞（CD4陽性細胞）は、Th1細胞（IFN-γ、IL-2、TNF-αを産生し、細胞性免疫に関与）と、Th2細胞（IL-4、IL-5、IL-6、IL-10などを産生し、液性免疫に関与）とに、分化している。
NKT細胞は、NK細胞と比して、抗原受容体の構造が、T細胞に近い点で、進化しているが、ヘルパーT細胞と比して、サイトカイン産生能が分化しておらず、原始的（未進化）と言えよう。
注４：多発性硬化症（MS：multiple sclerosis）は、中枢神経性の脱髄疾患で、自己免疫で発症すると考えられている。
多発性硬化症は、特定のMHCクラスII抗原を有する人が、罹患し易い。
多発性硬化症は、脳神経組織のミエリン蛋白が、自己抗原となり、MHCクラスII抗原により提示され、ヘルパーT細胞（CD4陽性T細胞）が活性化され、免疫応答が起こると言われる。
多発性硬化症（MS）に似た病像は、実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）として、マウス、ラット、モルモットなどに形成することが出来る。動物に、実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）を発症させる為には、自己抗原となるミエリン蛋白として、ミエリン塩基性蛋白（MBP）、プロテオリピッド蛋白（PLP）、ミエリンオリゴデンドロサイト糖蛋白（MOG）が用いられる。
実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）は、実験的アレルギー性脳脊髄炎（Experimental Allergic Encephalomyelitis）とも呼ばれた。実験的アレルギー性脳脊髄炎は、モルモットやウサギやラットやニワトリに、脳や脊髄（ミエリン蛋白）のホモジネート（異種、同種、自己）を、Feundの完全アジュバントに混合して、皮下注射する。そうすると、２〜３週間後に、脱髄、グリア増殖、細小静脈周辺の円形細胞浸潤が、脊髄、脳幹、大脳、小脳に起こり、知覚障害、運動麻痺が現れる。髄液中のγ-グログりん（免疫グロブリン）が著明に増加する。実験的アレルギー性脳脊髄炎（EAE）では、主に、細胞性免疫や、ADCCによって、細胞障害が起こる。
多発性硬化症（の発症）は、複数の疫学的研究から、動物性脂肪の大量摂取との関連が、示唆されている。動物性脂肪（肉食、牛乳など）の摂取量を抑制すると、多発性硬化症（MS）の経過に好影響が得られる可能性が指摘されている（旧約時代のユダヤ人たちは、動物の脂肪は、燃やして、神に捧げていたが、このような慣習は、神のためでなく、人間の健康のための慣習だったのかも知れない）。
肉食や、牛乳、バターなどで、動物性脂肪を取り過ぎると、多発性硬化症（MS）の経過が、悪くなる理由としては、動物性脂肪がエマルジョン（エマルション：emulsion）となり、溶け込んだペプチド抗原（ハプテン抗原）が、自己免疫疾患の発症を促進させのかも知れない。動物性脂肪が、食品添加物の界面活性剤により、エマルジョンを形成すると、ペプチド抗原が溶けた水溶液（水滴）が、動物性脂肪（トリグリセリドや脂肪酸）の中に分散し、油中水滴型アジュバントを形成し、少量のペプチド抗原でも、強い自己免疫反応を、長期間に渡って、引き起こすのかも知れない。油中水型 （ water in oil ） に、抗原が脂肪中（油中）に存在すると、抗原性（免疫原性）が増強される為、自己免疫疾患（多発性硬化症、クローン病など）や、アレルギー性疾患を、引き起こす怖れがある。
クローン病や潰瘍性大腸炎は、牛乳や乳製品の摂取を禁止し、自然の穀物（精製度が少ない穀物）、野菜、果物を摂取させると、改善したり、治癒すると言う。
牛乳、バター、マーガリン、マヨネーズ、アイスクリームなどは、エマルジョン（乳濁液）なので、多発性硬化症（MS）の人には、良くないのかも知れない。また、動物性脂肪に多く含まれる飽和脂肪酸が、血行を悪くする（於血にする）のかも知れない。
Swank食事療法では、多発性硬化症（MS）の発症は、動物性脂肪の摂取と関連していることに注目し、不飽和脂肪酸を1日最大15g摂取させ、動物性脂肪に富む加工乳製品は、摂取させない。魚料理を多くし、1日、植物性油15gと肝油5gを摂取させる。多発性硬化症（MS）144例が、このSwank食事療法を、34年間厳密に継続したところ、症状の進行度や、死亡率が低減した。しかし、このSwank食事療法の試みは、非対照試験で行われ、また、Swank食事療法が有効でなかった症例は、途中で脱落しているので、どの程度有効なのか、科学的根拠（エビデンス）に乏しい。
不飽和脂肪酸は、ω３脂肪酸（n-3系の多価不飽和脂肪酸）は、抗炎症作用が着目されているが、ω６脂肪酸（n-6系の不飽和脂肪酸：リノール酸）は、多発性硬化症（MS）の経過に、ある程度の（良い）効果を及ぼす。
多発性硬化症（MS）では、骨粗鬆症の発症率が高く、ビタミンDとカルシウムを投与して、骨粗鬆症の発症の予防が試みられているが、高カルシウム血症を来たす恐れがある。
ビタミンB12の欠乏は、多発性硬化症（MS）と類似した症状を来たすことがある。
抗酸化物質に関しては、ビタミンC、A、Eを多く含む果物や野菜を摂取すると、多発性硬化症（の経過の改善）には、有益である。
抗酸化物質のセレンは、多発性硬化症（MS）の経過に好影響を示す明確なデータが得られていない（セレンが、血液脳関門を通過可能なのかも、定かでない）。
多発性硬化症（MS）は、日本などアジア諸国では、視神経脊髄型（optic-spinal multiple sclerosis：OSMS）と、大脳・小脳が侵されるclassic multiple sclerosis（CMS：conventional multiple sclerosis）との二大病型に分類される。
欧米では、視神経・脊髄が限局して侵される炎症性脱髄疾患は、neuromyelitis optica（NMO：recurrent Devic病）と呼ばれる。NMOでは、急性期の脱髄病巣に、IgGや補体が沈着することから、液性免疫が発症に関与すると考えられて来た。
NMO患者の血清中には、ヒトの大脳・小脳のpia、subpia、Virchow-Robin space、microvessel wallと反応するIgGクラスの抗体（NMO-IgG抗体）が存在することが見出された（Lennon等）。NMO患者の75％は、NMO-IgG抗体が陽性。NMO-IgG抗体は、aquaporin4水チャネル（AQP4）を認識する（NMO-IgG抗体≒抗AQP4抗体）。
NMO-IgG抗体は、中高年女性で、頚髄〜胸髄にかけて3椎体長異常にわたる病変（long cord lesion：LCL）や、高度の下肢麻痺や、視力喪失を有していている症例で、陽性を示す。NMO-IgG抗体は、LCLを伴なわないOSMS症例やCMS症例では、全例、陰性を示す。
注５：放射線の障害には、確定的影響＝被爆量がある一定量を越えないと障害（脱毛、白内障、不妊症など）が生じないと、確率的影響＝被爆量が増えると障害（発癌など）が生じる確率が増加するとが、ある。
発癌の発生（被爆の確率的影響）は、２００ミリシーベルト（mSv）を越えない被爆量の場合には、増加しない（広島や長崎の原爆の際の調査結果）。
大人は、甲状腺にヨウ素（I）が蓄えられているが、成長期の子供は、ヨウ素を甲状腺に取り込み続け、甲状腺ホルモンを作っている。I131（要素１３１）が体内に大量に入ると、将来、甲状腺癌を発症するリスクが高まる。４０歳以下の人が、安定化ヨウ素（I）を飲むと、I131の甲状腺への取り込みが抑制できる（４０歳以上の人は、甲状腺癌になるリスクが低い）。嗽薬（イソジンガーグルなど）に含まれるヨウ素は、I131の甲状腺への取り込みを抑制する効果がない。
服に付着した放射性物質は、極微量なので、問題にする必要はない。被爆量（mSv）：単純X線撮影＝０．０５〜０．５、CT撮影＝２．４〜１２．９、飛行機（東京〜ニューヨーク往復）＝０．２、自然界での年間被爆量＝２．４、放射線作業従事者の線量最大限度（年間）＝５０、リンパ球（末梢血中）が１回の全身被爆で減少する量＝５００、１回の全身被爆で死に至る量＝７，０００
日本人の日常生活の死亡リスク糖鎖の単糖成分 要因 死亡リスク（人数/１０万人/年） 自動車事故 １０ 鉄道事故 ０．３６ 航空機事故 ０．０４４ 大気中汚染物質 ０．３７ 喫煙 ２８ 自然放射線 ２
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