血液凝固と、KK系と、RAA系との関連
血液凝固と、KA系（カリクレイン・キニン系）と、RAA系（レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系）は、相互に関連している。
１．血液凝固
血管内皮が破損され、血液が血管内皮下の組織に接すると、血液凝固の為に、第XII因子が活性化され、活性化第XII因子（XIIa）となり、内因系血液凝固が起こる。
外因系血液凝固は、血管内皮細胞が剥がれたという程度では起こらず、 組織が損傷されて、組織中の組織因子（第III因子、トロンボプラスチン）が露出した時に、活性化される。
２．KK系（カリクレイン・キニン系）
血液凝固で活性化された活性化第XII因子（XIIa）は、KK系（カリクレイン・キニン系）で、プレカリクレインをカリクレインにする。
カリクレインは、高分子キニノゲン（HMWK）を分解し、ブラジキニンを遊離（産生）させる。
ブラジキニンは、血管透過性亢進作用、発痛作用などを有する。
KK系で産生されるブラジキニンには、血圧を降下させる作用があり、RAA系（レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系）で産生されるアンジオテンシンII（AII：昇圧作用がある）と、拮抗する。
また、血液凝固に伴って、KK系で産生されるブラジキニンは、ホスホリパーゼA2を活性化させ、PGE2が生成される。PGE2にも、弱い、発痛作用（知覚神経刺激作用）、血管透過性亢進作用、血管拡張作用（細動脈拡張作用）があるが、PGE2は、ブラジキニンの発痛作用を増強し、痛覚過敏（疼痛過敏）にする。
こうして、血液凝固が起こると、発痛物質であるブラジキニンが、産生され、PGE2が生成され、炎症症状が現れる。
また、カリクレインは、第XII因子の活性化を促進する（posoteive feedback loop）。
３．RAA系（レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系）
RAA系（レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系）で作用する、アンジオテンシン変換酵素（ACE）＝キニナーゼIIは、KK系で産生されるブラジキニンを不活化する。
