Na量が体液量を決定する
Na+は、筋肉や神経の機能や、体内の水分量を維持する為に、必要なミネラル。
生体は、血清電解質濃度（血清Na+濃度）を維持することを、血圧を維持することより、優先して、行う。
体液量は、体内のNa+量により決定されるので、食餌からのNa+の摂取量、尿中からのNa+の再吸収量（尿中排泄量）は、血圧に影響する。
PGE2は、Na+と水を排泄させる。
H+が、１ケ排泄される毎に、Na+が１ケと、HCO3-が１ケ、尿細管細胞内に、取り込まれる（再吸収される）。
高血圧は、食生活を見直すことが大切で、１日の食塩摂取量を、７ｇ以下にする。
体内のNa+量が低下すると、尿細管でのNa+再吸収が増加し、尿中Na+排泄量が減少する：腎臓の傍糸球体装置が、尿細管液（原尿）のCl-濃度の低下を感知したり、血圧の低下を感知すると、レニンの分泌が増加し、レニンによりアルドステロンなどが分泌され、腎臓でのNa+再吸収が増加し、体液量が増加し、血圧が上昇（回復）する。
生体は、水分量を維持する為に、Na+の再吸収量を、調節している。
１．血漿浸透圧
血漿浸透圧＝[Na]（mEq/L）×2＋[血糖]（mg/dL）÷18＋[BUN]（mg/dL）÷2.8
血漿浸透圧は、主にNa量（ナトリム量）によって、決定される。
食塩などで、Na+を過剰に摂取すると、血漿浸透圧が上昇し、水分摂取量が増え、細胞外液量が増え、高血圧になりやすい。減塩療法は、高血圧を改善する。
腎臓が、過剰に摂取したNaClを排泄するには、数日要するが、過剰に摂取した水を排泄するには、１〜２時間で済む。
細胞膜は、Na+は透過させないが、水は透過させる。
糸球体では、1日当り、
[Na]×GFR＝145（mEq/L）×170L/day＝24,650mEq/day
のNa+が濾過されている。
これは、1mEqのNa＝23mgなので、約567gのNaが、糸球体で、濾過されていることになる：これは、Clの原子量＝35.5なので、約1442gの食塩中のNa量に相当する。
この、糸球体で濾過されたNa+の99％は、尿細管で再吸収される。
1日の食塩摂取量が10gだとすれば、摂取する食塩の、約144倍の食塩を、腎臓で再吸収していることになる。
２．尿細管からのNa+再吸収
Na+,K+-ATPase（Na+,K+-ATPアーゼ）は、尿細管細胞で、血管側に、Na+を汲み出す。
細胞内のNa+濃度勾配は、Na+,K+-ATPaseにより、維持される。
体内のNa+量が低下すると、尿細管でのNa+再吸収が増加し、尿中Na+排泄量が減少する：腎臓の傍糸球体装置が、尿細管液（原尿）のCl-濃度の低下を感知したり、血圧の低下を感知すると、レニンの分泌が増加し、レニンによりアルドステロンなどが分泌され、腎臓でのNa+再吸収が増加し、体液量が増加し、血圧が上昇（回復）する。
１）．近位尿細管
Na+は、尿細管腔の原尿中から、Na+/H+交換輸送体や、SGLT（Na+-ブドウ糖共輸送体）により、細胞内に取り込まれる（注１）。
尿細管腔側（原尿中）から細胞内の取り込まれたNa+は、Na+,K+-ATPase（Na+,K+-ATPアーゼ）により、血管側へ汲み出される。このように、細胞内のNa+濃度勾配は、Na+,K+-ATPaseにより、維持される（注２）。
Na+は、尿細管腔側のNa+-K+-2Cl-共輸送体により、細胞内に取り込まれ、血管側のNa+,K+-ATPaseにより、血管側に汲み出される。
K+は、K+チャネルを経て、尿細管腔の濾液中（原尿中）に分泌される。
Na+は、Na+-Cl-共輸送体により、細胞内に取り込まれる。
Na+は、Na+チャネル（ENaC）を経て、細胞内に取り込まれる。
アルドステロンは、Na+再吸収と、K+の分泌を促進する。
尿細管細胞からは、Na+,K+-ATPaseにより、血管側に、Na+が汲み出される。
インスリンには、Na+,K+-ATPaseを、細胞質から、細胞膜にトランスロケーションさせる作用があるという。
糖尿病昏睡時など、インスリンの作用が不足すると、Na+,K+-ATPaseの活性が低下し、細胞内Na+濃度が増加し、高K血症を来たす（細胞内では、NaとHは増加し、Kは減少する）。
しかし、糖尿病でも、インスリン抵抗性によって、高インスリン血症が存在する時には、尿細管からのNa+再吸収が増加し、高血圧を来たし易い。
４．PGE2とNa+再吸収
PGE2は、腎では、腎血管（輸入細動脈）を拡張させて、腎血流を増大させる。また、PGE2は、近位尿細管でのNa+再吸収を減少させ、利尿させる。
このように、PGE2は、Na+と水を排泄させる。
cAMPは、PKA（Aキナーゼ）を介して、Na+/K+-ATPaseなどの発現を促進させる。
PGE2は、腎臓では、EP3受容体（EP3AとEP3B）を介して、cAMPの産生を抑制し、PKAによるNa+/K+-ATPaseの発現を抑制して、尿細管でのNa+再吸収を抑制するので、Na+と水を排泄させ、降圧作用を示す。
なお、PGE2は、昇圧作用のあるレニンの分泌を、増加させる作用も示す。
NSAIDｓによる腎障害は、糸球体血流量が低下すること（尿量が低下する）と、PGE2産生が抑制されるため、尿細管からのNa+再吸収が増加する（浮腫が現れる）ことが、原因と考えられる。
５．血清ナトリウム濃度と熱性痙攣
乳幼児（生後6カ月〜5歳）は、熱性痙攣と言って、発熱時に、ひきつけ（痙攣）を起こすことがある。
発熱は、痙攣の有無に関わらず、血清ナトリウム濃度（s-Na）や、血清浸透圧（血漿浸透圧）を、低下させる。
血清ナトリウム濃度（s-Na）の正常値は、乳幼児では、成人より、高値を示す。
熱性痙攣を起こす乳幼児は、発熱時に、血清ナトリウム濃度（s-Na）が、低値を示す。
熱性痙攣を起こす乳幼児は、短時間単発群（熱性痙攣の持続時間が10分未満で、反復しない）や、長時間連発群（熱性痙攣の持続時間が10分以上で、反復しない）共には、非痙攣群（発熱時に、熱性痙攣を起こさない）の乳幼児に比し、血清ナトリウム濃度（s-Na）が、低値を示す：血清ナトリウム濃度（s-Na）は、短時間単発群が135.55±2.20mEq/L、長時間連発群が135.56±2.65mEq/Lで、熱性痙攣を起こさない非痙攣群の発熱早期群（発熱1〜2日の群）の138.80±2.26mEq/Lより、低値を示す。
電位依存性Naイオンチャネルに異常があると、（発熱時に、）血清ナトリウム濃度（s-Na）が、過剰に細胞内に流入し、（熱性痙攣を引き起こし、）血清ナトリウム濃度（s-Na）が低下する可能性がある。
抗ヒスタミン剤は、痙攣閾値を低下させる。
なお、血清ナトリウム濃度（s-Na）は、熱性痙攣を起こさない非痙攣群の乳幼児では、無熱群（発熱していない時）と、発熱早期群（発熱1〜2日の群）とでは、有意差はない。しかし、血清ナトリウム濃度（s-Na）は、発熱中期群（発熱3〜4日の群）、発熱後期群（発熱5日以上の群）は、無熱群、発熱早期群に比し、低値を示す。
６．尿濃縮機構
発熱や、下痢・嘔吐などに際して、腎臓は、尿濃縮機構により、尿を濃縮して、体液が喪失すること（脱水）や、血清中のNa濃度が上昇すること（高ナトリウム血症）を、予防する。
鳥類や哺乳類など恒温動物は、陸上生活で乾燥しないように適応する為、Naや尿素を貯留させて（同時に、水を再吸収して）、尿を濃縮させて、水分の排泄を抑制する。
腎糸球体で濾過された尿は、近位尿細管→ヘンレの細い下行脚→ヘンレの細い上行脚→ヘンレの太い上行脚→遠位尿細管→接合尿細管→皮質部集合管→髄質部集合管と経て、排泄される。
ヘンレの下行脚では、水は透過するが、Na+などのイオンは透過しない。
ヘンレの上行脚では、水は透過しないが、Na+、K+、Cl-などのイオンは透過する（Na+-K+-2Cl-共輸送体により汲み出される）ので、ヘンレ脚（Henle係蹄）周囲の髄質組織の浸透圧が高くなる。
その為、腎糸球体で濾過された等張性（浸透圧300mosm/kg程度）の尿が、ヘンレの下行脚に流入すると、髄質組織の浸透圧が高いので、水のみが透過して再吸収され、尿は、濃縮され、髄質深部では、尿は、高浸透圧（1,200mosm/kg程度）になる。そして、ヘンレの上行脚では、Na+などのイオンが吸収され、皮質部の遠位尿細管に入る頃には、低浸透圧になる。
近位尿細管では、尿は、ほぼ等張性に再吸収され、尿は濃縮されない（尿浸透圧は、血清浸透圧と殆ど差がない）。
近位尿細管では、ナトリウムイオン（Na+）や重炭酸イオン（HCO3-）の再吸収により生じる、わずかな浸透圧格差と、近位尿細管の高い水透過性により、水が再吸収される。
髄質部のヘンレの細い下行脚には、大量の水チャネルAQP1が存在し、水透過性が高く、管腔内外の浸透圧格差により、尿は、再吸収される。ヘンレの（細い）下行脚では、水は透過するが、Na+などのイオンは透過しない。
ヘンレの上行脚は、水透過性がない：ヘンレの細い上行脚では、Na+が受動的に再吸収され、ヘンレの太い上行脚では、尿細管腔側のNa+-K+-2Cl-共輸送体により、Na+が能動的に再吸収され、血管側のNa+,K+-ATPaseにより、血管側に汲み出されるが、水は再吸収されない。ヘンレの細い上行脚では、バゾプレシン受容体（V2受容体）が存在し、また、尿素は、再吸収される。ヘンレの太い上行脚では、尿素は、再吸収されない。
遠位尿細管や接合尿細管も、水透過性がない（Na+が再吸収され、尿は希釈される）。
集合管は、利尿時には（利尿状態では）、水透過性が著しく低い。しかし、抗利尿時（脱水時など）には、尿細管腔側に、水チャネルAQP2（注３）が多量に発現し、水透過性が高まる（尿の再吸収が促進する）。腎乳頭部の集合管は、抗利尿時には、尿素が多量に再吸収される（尿素の透過性が著しく亢進する）。
脳下垂体後葉から分泌されるバゾプレシン（vasopressin：AVP）は、尿濃縮機構に、関与する。
AVP（バゾプレシン）受容体には、V1a受容体（V1aR）、V1b受容体（V1bR）、V2受容体（V2R）の３種類が存在する。その中で、血管側に存在するV2受容体（V2R）が、尿濃縮機構に於いて、重要な役割を果たしている。
ヒトでは、バゾプレシン受容体（V2受容体）は、集合管で、水透過性を亢進させ、また、尿素透過性を亢進させる。ヒトでは、バゾプレシン受容体（V2受容体）は、ヘンレの太い上行脚で、Na+再吸収を促進させない。
動物では、バゾプレシン受容体（V2受容体）は、ヘンレの細い上行脚やヘンレの太い上行脚や皮質部集合管では、Na+再吸収を促進させ（ヘンレの細い上行脚では、クロライドチャネルCLC-K1を活性化させる）、皮質部集合管や髄質部集合管では、水透過性を亢進させ、髄質内層集合管では、尿素透過性を亢進させる。
尿素は、脂溶性でない為、細胞膜（脂質二重層）を通過しにくいので、尿素輸送体により、細胞膜を通過する。
哺乳類では、尿素輸送体が、尿濃縮機構で、重要な働きを果たしている。
尿中に排泄されるNa量は、常食では、平均7g/day（50〜150mEq/day）。
注１： H+の排泄は、主に、Na+/H+交換輸送体（NHE）によって行われる。Na+/H+交換輸送体で、H+が排泄され、交換に再吸収されるNa+は、Na+-HCO3-共輸送系で、血液中に、取り込まれる。そのため、H+が、１ケ排泄される毎に、Na+が１ケと、HCO3-が１ケ、尿細管細胞内に、取り込まれる（Na+が再吸収され、血液は、アルカリ化する）。
体内にNa+が不足すると、Na+/H+交換輸送体によるH+の排泄が低下して、アシドーシス（酸性）になることも考えられる。
また、NaClの補給は、先天性肥厚性幽門狭窄症のアルカローシスを改善する。
先天性肥厚性幽門狭窄症では、Cl-が欠乏しているので、原尿中からNa+を再吸収するためには、Na+/Cl-共輸送体を使用しにくい。 そこで、原尿中からNa+を再吸収するために、Na+/H+交換輸送体を使用するので、交換に、細胞内のH+が、尿細管腔の原尿中に、排泄される。細胞内のH+は、CAによって供給されるが、同時に、細胞内に多くなる重炭酸イオン（HCO3-）は、細胞の血管側では、Na+,K+-ATPaseではなく、Na+-HCO3-共輸送系を使用して、細胞内Na+と共に、細胞外（血液中）に輸送される。このように、先天性肥厚性幽門狭窄症では、Na+-HCO3-共輸送系により、血液中に重炭酸イオン（HCO3-）が汲み出される為、血液は、アルカローシス（アルカリ性）になる。
先天性肥厚性幽門狭窄症では、生理食塩水の点滴などで、NaClと水分を補給すると、尿細管腔側では、Na+/H+交換輸送体ではなく、Na+/Cl-共輸送体を使用して、Cl-を再吸収し、血管側では、Na+-HCO3-共輸送系ではなく、Na+,K+-ATPaseを使用して、Na+を汲み出す（再吸収する）。その結果、Na+-HCO3-共輸送系により、重炭酸イオン（HCO3-）を、細胞外（血液中）に汲み出さなくなるので、アルカローシスが補正される。
注２：Na+は、近位尿細管で、糸球体で濾過されたNa+量の70％以上が、再吸収される。
Na+は、近位尿細管でも、early proximal tubuleでは、尿細管腔側のNa+/H+交換輸送体（NHE-3）により、細胞内に再吸収され、血管側のNa+,K+-ATPaseか、又は、Na+-HCO3-共輸送系（NBC-1）により、細胞外に汲み出される。尿細管腔側で、原尿中の９ケのNa+が、Na+/H+交換輸送体から尿細管細胞内に取り込まれたとすると、血管側では、６ケのNa+が、Na+/K+-ATPaseにより（２ATP消費する）、細胞外（血液中）に輸送され、３ケのNa+がNa+-HCO3-共輸送系により、細胞外（血液中）に輸送される（下図に赤字で示した）。
Na+は、Henle係蹄上行脚（thick ascending limbs of Henle's loop）では、尿細管腔側のNa+-K+-2Cl-共輸送体により、細胞内に再吸収され、血管側のNa+,K+-ATPaseにより、細胞外に汲み出される。
Na+は、集合管の主細胞（principal cells of the collecting duct）では、尿細管腔側のENaCにより、細胞内に再吸収され、管側のNa+,K+-ATPaseにより、細胞外に汲み出される。なお、血管側にNa+/H+交換輸送体（NHE-1）が存在して、細胞内にH+を、取り込む。
注３：AQP（aquaporin）は、水チャネルのこと。
AQP2は、腎臓の集合管の尿細管腔側の細胞膜に存在し、水の再吸収を促進する。AQP2は、バゾプレシン感受性水チャネルであり、尿崩症の発症に関連する。AQP2は、乳頭部集合管（principal cells）では、尿細管腔側と血管側とに存在する。
AQPには、複数のサブタイプが存在する。AQP0、AQP1、AQP2、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8は、水分子のみを透過させる（通す）。AQP1も、腎性尿崩症の発症に関連する。
GlpF、AQP3、AQP7、AQP9、AQP10は、水分子とグリセロールとを透過させる。
AQP3とAQP4は、乳頭部集合管と皮質部集合管の血管側に存在する。
サイアザイド系利尿薬は、遠位尿細管のNa+-Cl-共輸送体を阻害しNa+の再吸収量を減少させ、利尿効果を現わす。その結果、体内のNa+が欠乏し、糸球体濾過量が減少し、近位尿細管での水や電解質の再吸収が促進される。その為、サイアザイド系利尿薬を、腎性尿崩症に投与すると、尿量が、３割〜５割、減少する。
参考文献
・カラー図説 人体の正常構造と機能 V腎・泌尿器（日本医事新報社）．
・武市知己、他：発熱後の血清ナトリウム濃度と熱性痙攣との関連 日本小児科学会雑誌 109巻3号、 377-380, 2005年．
・根東義明：腎における尿濃縮機構の生理・発生・発達・病態 日本小児科学会雑誌 109巻8号、975-984, 2005年．
・河合忠、水島裕：今日の臨床検査 2001/2002 （2001年、南江堂）．
