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 神経線維の分類

 1.神経線維の分類
 表1 皮膚感覚の神経線維の分類
 種類  役割  直径
 (μm)
 伝導速度
 (m/sec)
 Aα  筋紡錘からの求心性情報、骨格筋支配   15   100
   触覚、圧覚    8    50
 Aγ  筋紡錘への遠心性情報    5    20
   痛覚一次疼痛)、温覚、冷覚    3    15
 B  交感神経節前線維   <3     7
 C  痛覚二次疼痛)、交感神経節後線維    1     1
 Aβ線維は、触覚を、脊髄後角灰白質の第III層に、伝導(注1)する。
 C線維は、痛覚(二次疼痛)を脊髄後角の第II層に、伝導する。C線維の細胞体は、他の感覚神経と同様に後根神経節細胞(DRG)内に存在する。
 C線維は、覚を伝導するが、C線維には、ヒスタミン受容体(H1受容体)や、サブスタンスP受容体(NK-1R)も、存在し、痒み感覚も、脳に伝導する。
 2.疼痛の伝導路と抑制路
 末梢の侵害受容器からインパルスを伝導(注1)する一次ニューロンは、脊髄後角で、二次ニューロンとシナプスを形成する。
 二次ニューロンは、反対側の前外側索を上行して、視床や脳に疼痛を伝導する。

 1).新脊髄視床路(外側系)
 知覚神経の、細い有髄線維(Aδ線維)が主体のため、鋭く、速い痛み(一次疼痛)が伝導される:脊髄後角のシナプスで、二次ニューロンに、グルタミン酸を放出する。グルタミン酸は、興奮性アミノ酸(EAA:exitatory amino acid)。

 2).旧脊髄視床路(内側系)
 自律神経系の、細い無髄線維(C線維)が主体のため、鈍く、遅い痛み(二次疼痛)が伝導される:脊髄後角のシナプスで、二次ニューロンに、グルタミン酸とP物質(サブスタンスPSP)を放出する。

 3).下行性抑制系
 脊髄後角の侵害受容機構を抑制して、痛みを調節する(軽減させる)。セロトニン系(中脳中心灰白質から大縫線核を経由する:注2)とノルアドレナリン系(孤束核から)とが存在する。
 侵害受容器→末梢神経→脊髄→脳と伝導された刺激インパルスが、脳で痛みとして知覚されると、脳は、下行性に痛みを抑制するようなインパルスを、脊髄後角に出す。
 痛みは、抑うつ状態に陥れる。抗うつ剤は、脳のセロトニン濃度を増加させ、抑うつ状態を改善する他、下行性抑制系を賦活させ、痛みを抑制する。

 注1:末梢の侵害受容器からのインパルスは、神経細胞の軸索を伝導され、シナプス間を神経伝達物質で伝達され、中枢神経まで、伝わる。

 注2:セロトニン1A受容体(5-HT1A受容体)は、セロトニン5-HT)が分泌されると、ネガティブ・フィードバックで、セロトニンの放出を抑制する:脳幹の縫線核(ほうせんかく)のセロトニン1A受容体が、セロトニンで活性化されると、神経細胞の発火活動が抑制され、神経終末からのセロトニン放出は、減少する。

 SSRI(Selective Serotonine Reuptake Inhibitor:選択的セロトニン再取り込み阻害薬)のような抗うつ剤(抗鬱剤)は、セロトニン1A受容体を脱感作させ、神経終末からのセロトニン放出を増加させる。SSRIは、一時的には、セロトニンを増加させ、増加したセロトニンが、縫線核のセロトニン1A受容体を活性化させ、神経終末からのセロトニン放出を抑制する。縫線核のセロトニン1A受容体の感度が高まり、セロトニン放出が減少することが、うつ病の発症機序かも知れない。
 SSRIは、シナプスでのセロトニン再取り込みを阻害するので、SSRIを投与すると、シナプスでのセロトニン量は、迅速に増加する。しかし、SSRIを投与しても、欝病が改善するには、1〜2週間を要する。
 SSRIは、脳でのBDNF(脳由来神経栄養因子)の産生を増加させ、欝病を改善させると考えられるようになった(SSRIにより、BDNF産生が改善し、欝病が改善するのに、1〜2週間を要する)。BDNF(脳由来神経栄養因子)は、脳でも海馬に多く存在する。海馬のBDNFは、ストレスにより、産生が減少する。抗欝薬(SSRI、SNRI、TCA)、気分安定薬(リチウム、バルプロ酸)は、BDNF産生を増加させる。
 抗欝薬は、成人の海馬で、新しく神経細胞が増殖することを、促進させる:BDNF、学習、良い環境、運動は、神経新生促進因子であり、抗欝薬や気分安定薬は、BDNF産生を増加させ、神経新生を促進させる。欝病(うつ病)患者は、血中BDNF濃度が、低下している。ストレス、母子分離、加齢、副腎皮質ステロイド剤は、神経新生抑制因子。
 過剰なストレスなど環境因子によりBDNF(brain-derived neurotrophic factor:脳由来神経栄養因子)が低下すると、神経細胞は枯れた様になり、欝状態(うつ状態)となると考えられている。抗欝剤(抗うつ剤)を服用すると、BDNFが正常化し、神経細胞の活力が復活し、欝状態が回復するが、BDNFが正常化するのには2週間程度要するので、抗欝剤の効果が現れるには、2週間程度の期間が必要となる。

 抗欝剤のSSRI(パロキセチン、セルトラリン、セルトラリンなど)は、海馬の神経の新生を促進する作用がある。
 抗欝剤の神経新生促進作用は、セロトニンやCREB(cAMP-response element binding protein)のリン酸化により、BDNF(脳由来神経栄養因子)を増加させることによると、言われている。
 SSRIは、幹細胞から生まれる増殖前駆細胞の数を増加させ、3〜4週間で、成熟したニューロンの数を増加させるとする説もあるが、真偽は、明らかではない。

 丹田呼吸は、セロトニン神経を刺激し、不安を解消させ、平常心を保つのに、効果がある。丹田呼吸は、最初に息を吐き、5秒で鼻からゆっくり息を吸って、2秒息を止めて、10秒くらいで鼻からゆっくり息を吐く。呼吸筋(腹筋と横隔膜)に意識を集中させ、1分間に3〜5回、息を吸うことを、30分間、続ける(3月程で、効果がある)。なお、岡田式静座では、息を吐きながら、下腹に力を入れることで、心を整えることを教えている。
 また、セロトニンを増加させるには、炭水化物を中心とした食餌が良い
 セロトニンの原料になるトリプトファンは、バナナ鶏卵大豆納豆など)、チーズ、かつお節などに、多く含まれているので、うつ病の人は、これらの食品を摂取する(人間の脳は、無意識的に、必要な栄養素を含む食品を、摂取させる)。
 ビタミンB6も摂取すること(大豆、かつお節にも、含まれている)。
 入浴時にタオルで項部を暖めたり、明るい場所で上り下り足踏み運動をする(Twist & Shape)なども、セロトニンの分泌を増加させる。
 リズミカルな運動も、セロトニン放出を増加させる。
 日光に当たると、縫線核からのセロトニン放出が増加する。1日合計、1時間以上、3000ルクス以上の光(日光など)を目にすると、睡眠が深くなり、セロトニン放出が増加する(しかし、大病や老化により、代謝が低下して、うつ病になっている場合は、脳は、日光を避ける)。

 不眠症には、入眠困難タイプと、熟睡困難・早期覚醒タイプとがある。不眠症のタイプとして、入眠困難、中途覚醒、早期覚醒、熟眠障害に分けられる。
 入眠困難タイプには、睡眠薬は、超短時間作用型のゾルピデム(医薬品名:マイスリー)やゾピクロン(アモバン)や、短時間作用型のブロチアゾラム(レンドルミン)やロルメタゼパム(ロラメット、エバミール)が良い。
 ゾルピデム酒石酸塩(マイスリー錠)は、高齢者には1回5mgから投与を開始する。
 ベンゾジアゼピン受容体(ω受容体)には、ω1(催眠鎮静作用と関連し、小脳、黒質、淡蒼球に存在する)、ω2(筋弛緩作用、抗不安作用と関連し、海馬、脊髄、線条体に存在する)、ω3(末梢型)とが存在する。
 ゾルピデム酒石酸塩(マイスリー錠)は、ω1受容体に選択的に作用し、催眠鎮静作用を示すが、筋弛緩作用は示し難い(ふらつきが少ない)。ゾルピデム酒石酸塩(マイスリー錠)は、長期間内服(長期投与)しても、反跳性不眠を起こし難く、依存性も低いと言われる。ゾルピデム酒石酸塩(マイスリー錠)は、神経症傾向が少ない不眠症患者にむいている。ゾルピデム酒石酸塩(マイスリー錠)の効果は、6〜8時間持続する。ゾルピデム酒石酸塩(マイスリー錠)は、深い睡眠(第3段階、第4段階)を増加させる(寝つきを良くし、睡眠障害も改善する)。
 表2 睡眠薬
 医薬品名  化学名  投与量  最高血漿濃度
到達時間(tmax
 消失半減期
 (t1/2
 その他
 アモバン錠10  ゾピクロン
 (Zopiclone)
 7.5〜10mg  0.75hr  3.94hr  肝臓で代謝(CYP3A4等)、BZD受容体に結合し、GABA系の抑制機構を増強、深睡眠回復、口内の苦味出現
 ハルシオン0.25mg錠  トリアゾラム
 (Triazolam)
 0.125〜0.25  1.2hr
 (0.5mg投与)
 2.9hr
 (0.5mg投与)
 ジアゼパム等ベンゾジアゼパム系化合物に類似した作用、抗不安作用も強い
 マイスリー錠5mg  ゾルピデム
 (Zolpidem)
 5〜10mg   0.7〜0.9hr  1.78〜2.30hr  肝臓で代謝、BZD1受容体に結合しGABAA系抑制機構を増強、筋弛緩作用弱い(ω1受容体選択的)、反跳少ない
 レンドルミン錠0.25mg  ブロチゾラム
 (Brotizolam)
 0.25mg  約1.5hr  約7hr(飲酒で延長)  催眠作用は15〜30分より発現し、7〜8時間で消失、CYP3A4で代謝
 バナナは、炭水化物、糖類、カリウム、レクチンを含んでいる。
 バナナを、脱脂粉乳と一緒に、ミキサーにかけて、子牛に飲ませると、免疫能を高めて、下痢や肺炎などの感染症の予防に効果があると言う。バナナを与えられた子牛は、T細胞数とB細胞数が、増加する。
 バナナには、バナナレクチンが含有されていて、マウスに実験では、T細胞の増殖を促進させる。

 脳内セロトニンが多いと、几帳面で、協調性や秩序を重んじる性格になる。脳内セロトニンが少ないと、自分勝手な性格になる。
 幼児期より、親から離されて育つと、成長してからも、脳内セロトニンが少ない(低い)。

 欝病の人は、脳MRI検査で、無症候性脳梗塞の所見が認められることが多い:無症候性脳梗塞の所見は、70歳以上の健常高齢者は、28%の人に認められるのに過ぎないが、65歳以上の老年期欝病患者では、94%の人に、認められる。

 脳では、ストレスに際して、ストレス反応として、視床下部からCRFが産生され、脳下垂体からACTHが産生され、副腎皮質から内因性ステロイドホルモン(コルチゾール)が、産生される。
 正常人では、外因性ステロイドホルモンを投与すると、CRFやACTHの産生が、抑制され、ストレス反応が抑制される。
 欝病では、外因性ステロイドホルモンを投与しても、CRFやACTHの産生が、抑制されず、ストレス反応が抑制されない。

 参考文献
 ・松田敬一:子牛の下痢は「バナナ」で防げる、現代農業、320-321、2004年6月号、農山漁村分化協会.
 ・尾鷲登志美、上島国利:抗うつ病と心疾患死亡リスク、日本医事新報、No.4301、92-93頁、2006年9月30日号.
 ・清水英司:抗うつ薬の神経栄養作用−なぜ抗うつ薬の効果発現には2週間程度の時間がかかるのか、日本医師会雑誌、第135巻・第12号、平成19(2007)年3月、2536-2537頁.

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