CRP
CRP（C-reactive protein）は、肺炎球菌のC多糖体と沈降反応を示す血漿蛋白として発見された。
CRPは、急性反応物質（急性期蛋白質、急性炎症性蛋白質）で、炎症（特に、細菌性感染症、膠原病）や、体内組織の壊死がある場合、著しく高値になる（注１）。
炎症局所で産生されるTNF-α、IL-1βは、肝臓のクッパー細胞（Kupffer細胞）に作用して、IL-6産生を刺激する。IL-6は、肝細胞に作用して、CRPやMBL（注２）を産生させる。
CRPは、Ca2+依存性に、生体に侵入した細菌表面のホスホリルコリン（ホスフォリルコリン：phosphorylcholine：PC）に結合し、MBLは、生体に侵入した細菌表面のマンノース（Man）に結合すると言う（細菌表面に存在する、他の糖により修飾されていないマンノースは、免疫系では、異物として認識される）。CRPやMBLが結合した細菌は、マクロファージに取り込まれ易くなる（オプソニン化）。CRPが、炎症が始まって、肝臓で産生されるまで、４〜６時間、要する。そして、血中CRP値は、８時間毎に、倍になると言われる。そのため、敗血症など、重篤な炎症が起きても、第一病日には、血中CRP値は、高値を呈さないこともある。
マクロファージの表面には、CRP受容体が存在する。
IgGなどの免疫グロブリン（抗体）の受容体である、Fcレセプターは、CRPとも、結合する。
「動脈硬化は血管の炎症である」との認識のもとで、高感度CRP測定が、心血管イベントの予後因子として注目されている。しかし、動脈硬化に際しては、変性した脂質（RPLなど）が原因で、炎症が起る（マクロファージが、変性した脂質を貪食する）。CRPは、炎症の原因ではなく、炎症が起きた結果、産生される物質なので、例えば、心筋梗塞など、心血管イベントが発生した後に、CRPは、増加する。
CRPは、酸化LDLに含まれる、酸化されたホスファチジルコリン（phosphatidylcholine：PtC、別名、レシチン）のホスフォリルコリン（phosphorylcholine：PC）に結合すると言う。
CRPは、心血管イベントの予測因子と成り得る：CRPが高値だと、心血管イベントの再発リスクも高くなる。
アスピリンや、スタチンを投与すると、CRPが低下する。
小児市中肺炎（身体所見・検査所見による重症度判定）では、CRP値が３mg/dL以下は軽症、CRP値が１５mg/dL以上は重症と判定される。
CRP値は、発熱と白血球増多を認めた症例に血液培養を行った報告によると、血液培養陽性群と血液培養陰性群とでは、有意な差が認められない（川本等）。CRP値が1mg/dL未満でも、血液培養が陽性の症例が存在する。
CRP値が上昇するのには、炎症が起こってから、4〜6時間要する。
注１：WFS（ウォーターハウス・フリードリクセン症候群）を見逃して、抗生物質を投与しなかった乳児死亡例に関する、医療訴訟の判例によると、乳児が高熱を発していて、CRP値が、3.0mg/dl以上であれば、重症細菌感染症を疑って、早期に、抗生物質を投与する必要がある。
CRP値は、一般的には、細菌性感染症で高値、ウイルス性感染症で低値だが、アデノウイルス感染症では、CRP値は、高値を示す。アデノウイルス感染症の入院例では、CRP値の平均値は、7.17±5.25mg/dlとされる。
アデノウイルス（adenovirus）の初感染は、５歳以下の小児に、呼吸器感染する。アデノウイルスは、呼吸器、眼、腸管などの粘膜上皮で増殖する。アデノウイルスは、初感染時、ウイルス血症を起こし、呼吸器（咽頭、扁桃腺、アデノイド、気道）以外に、脳、腎臓、膀胱、リンパ組織、肝臓などに、ウイルスが、広がる。そして、アデノウイルスは、扁桃腺、アデノイド、腸組織、膀胱組織などに、数ヶ月から数年の期間、潜伏感染し、時に、少量のウイルスを排出し、他の個体に、感染する。アデノウイルスによる扁桃腺炎は、白色の膿（滲出物）が、点状ないし、線状に、扁桃腺の表面に付着する。他のウイルス性疾患で、発熱した際（体力・免疫力が低下した際）に、扁桃腺に潜伏していたアデノウイルスにより、反復性（慢性）の化膿性扁桃腺炎の病像を呈することがある。EBウイルス（EBV）も、反復性の化膿性扁桃腺炎の病像を呈することがある。
アデノウイルス感染症では、白血球数は増加し、好中球分画が増加し（好中球＞リンパ球）、CRPは高値を示す。
注２：MBLは、mannose-binding lectin（マンノース結合レクチン）の略。
MBLは、MBP（mannan binding protein：マンナン結合蛋白）とも呼ばれる。
病原体に、抗体やMBL（マンナン結合蛋白）が結合すると、補体系が活性化され、C3などの活性化産物が病原体に結合し、貪食細胞（単球など）表面の補体レセプターにより、病原体の貪食が、促進される。
参考文献
・堤裕幸：小児の呼吸器ウイルス感染症の話題 日本醫事新報 No.4262、8-13、2005年．
・谷本晋一：呼吸器感染症の治療−病態からのアプローチ−、南江堂（1987年）．
・岸本泰明、川田潤一、鳥居ゆか、山田朱美、伊藤和江、西川和夫：発熱と白血球増多を認め血液培養を施行した497例の検討、日本小児科学会雑誌、111巻1号、28-32頁、2007年．