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 CRP

 CRP(C-reactive protein)は、肺炎球菌のC多糖体と沈降反応を示す血漿蛋白として発見された。

 CRPは、急性反応物質(急性期蛋白質、急性炎症性蛋白質)で、炎症(特に、細菌性感染症、膠原病)や、体内組織の壊死がある場合、著しく高値になる(注1)。
 炎症局所で産生されるTNF-αIL-1βは、肝臓のクッパー細胞(Kupffer細胞)に作用して、IL-6産生を刺激する。IL-6は、肝細胞に作用して、CRPやMBL(注2)を産生させる。
 CRPは、Ca2+依存性に、生体に侵入した細菌表面のホスホリルコリンホスフォリルコリン:phosphorylcholine:PC)に結合し、MBLは、生体に侵入した細菌表面のマンノースMan)に結合すると言う(細菌表面に存在する、他の糖により修飾されていないマンノースは、免疫系では、異物として認識される)。CRPやMBLが結合した細菌は、マクロファージに取り込まれ易くなる(オプソニン化)。CRPが、炎症が始まって、肝臓で産生されるまで、4〜6時間、要する。そして、血中CRP値は、8時間毎に、倍になると言われる。そのため、敗血症など、重篤な炎症が起きても、第一病日には、血中CRP値は、高値を呈さないこともある。

 マクロファージの表面には、CRP受容体が存在する。

 IgGなどの免疫グロブリン(抗体)の受容体である、Fcレセプターは、CRPとも、結合する。

 「動脈硬化は血管の炎症である」との認識のもとで、高感度CRP測定が、心血管イベントの予後因子として注目されている。しかし、動脈硬化に際しては、変性した脂質(RPLなど)が原因で、炎症が起る(マクロファージが、変性した脂質を貪食する)。CRPは、炎症の原因ではなく、炎症が起きた結果、産生される物質なので、例えば、心筋梗塞など、心血管イベントが発生した後に、CRPは、増加する。

 CRPは、酸化LDLに含まれる、酸化されたホスファチジルコリン(phosphatidylcholine:PtC、別名、レシチン)のホスフォリルコリン(phosphorylcholine:PC)に結合すると言う。
  
 CRPは、心血管イベントの予測因子と成り得る:CRPが高値だと、心血管イベントの再発リスクも高くなる。
 アスピリンや、スタチンを投与すると、CRPが低下する。

 小児市中肺炎(身体所見・検査所見による重症度判定)では、CRP値が3mg/dL以下は軽症、CRP値が15mg/dL以上は重症と判定される。

 CRP値は、発熱と白血球増多を認めた症例に血液培養を行った報告によると、血液培養陽性群と血液培養陰性群とでは、有意な差が認められない(川本等)。CRP値が1mg/dL未満でも、血液培養が陽性の症例が存在する
 CRP値が上昇するのには、炎症が起こってから、4〜6時間要する。

 注1:WFS(ウォーターハウス・フリードリクセン症候群)を見逃して、抗生物質を投与しなかった乳児死亡例に関する、医療訴訟の判例によると、乳児が高熱を発していて、CRP値が、3.0mg/dl以上であれば、重症細菌感染症を疑って、早期に、抗生物質を投与する必要がある。
 CRP値は、一般的には、細菌性感染症で高値、ウイルス性感染症で低値だが、アデノウイルス感染症では、CRP値は、高値を示す。アデノウイルス感染症の入院例では、CRP値の平均値は、7.17±5.25mg/dlとされる。

 アデノウイルス(adenovirus)の初感染は、5歳以下の小児に、呼吸器感染する。アデノウイルスは、呼吸器、眼、腸管などの粘膜上皮で増殖する。アデノウイルスは、初感染時、ウイルス血症を起こし、呼吸器(咽頭、扁桃腺、アデノイド、気道)以外に、脳、腎臓、膀胱、リンパ組織、肝臓などに、ウイルスが、広がる。そして、アデノウイルスは、扁桃腺、アデノイド、腸組織、膀胱組織などに、数ヶ月から数年の期間、潜伏感染し、時に、少量のウイルスを排出し、他の個体に、感染する。アデノウイルスによる扁桃腺炎は、白色の膿(滲出物)が、点状ないし、線状に、扁桃腺の表面に付着する。他のウイルス性疾患で、発熱した際(体力・免疫力が低下した際)に、扁桃腺に潜伏していたアデノウイルスにより、反復性(慢性)の化膿性扁桃腺炎の病像を呈することがある。EBウイルス(EBV)も、反復性の化膿性扁桃腺炎の病像を呈することがある。
 アデノウイルス感染症では、白血球数は増加し、好中球分画が増加し(好中球>リンパ球)、CRPは高値を示す。

 注2MBLは、mannose-binding lectin(マンノース結合レクチン)の略。
 MBLは、MBP(mannan binding protein:マンナン結合蛋白)とも呼ばれる。
 病原体に、抗体やMBL(マンナン結合蛋白)が結合すると、補体系が活性化され、C3などの活性化産物が病原体に結合し、貪食細胞(単球など)表面の補体レセプターにより、病原体の貪食が、促進される。

 参考文献
 ・堤裕幸:小児の呼吸器ウイルス感染症の話題 日本醫事新報 No.4262、8-13、2005年.
 ・谷本晋一:呼吸器感染症の治療−病態からのアプローチ−、南江堂(1987年).
 ・岸本泰明、川田潤一、鳥居ゆか、山田朱美、伊藤和江、西川和夫:発熱と白血球増多を認め血液培養を施行した497例の検討、日本小児科学会雑誌、111巻1号、28-32頁、2007年.

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