炎症
生体は、炎症反応により、体内に侵入した病原体や毒素が、局所から拡散しないようにする：生体は、体内に細菌が侵入したり、毒素が産生された時に、局所に炎症反応を起こし、血管透過性を亢進させ、白血球を、局所に浸出させ、血漿などの防御因子を、局所に漏出させ、血液凝固を促進させ、血管内を閉塞させ、局所の酸素濃度を低下させ、病原体の増殖を抑制したり、全身への毒素の拡散を予防する。
炎症は、本来は、生体の合目的的な防御反応だが、過剰な炎症反応は、生体の自己組織の損傷をも、もたらす。過剰な炎症反応は、痛みも増悪させる。
炎症では、熱感、発赤、疼痛、腫脹が見られる。これらの炎症の四徴は、生体が、患部で、PGE2などを産生し、患部の血流を増加させ、治癒を促進させようとする反応である。
アラキドン酸やリノール酸など、不飽和脂肪酸の摂取が多いと、炎症物質（LTC4、D4、E4など）が過剰に産生され、組織損傷を増加させると、考えられる。
真皮表層で、肥満細胞から放出されたヒスタミンは、紅斑や発赤を形成させたり（血管を拡張させる）、浮腫を生じさせたり（血管透過性を亢進させる）、痒み感覚を惹起させる（痛覚を伝導するC線維を刺激する）。
炎症時には、肥満細胞などから放出される化学伝達物質（ヒスタミンなど）により、血管の拡張（局所の血流が増加し発赤や熱感が生じる）、血管透過性の亢進（血漿中の補体、抗体、凝固因子、キニンなどが、組織に漏出して、腫脹・浮腫や疼痛が生じる）、食細胞の遊走・浸潤（好中球、次いで、単球/マクロファージが、病巣に浸潤する）が、起こる。
ブラジキニン（BK）は、血管透過性亢進作用（ヒスタミンの15倍）があり、組織を腫脹させ、浮腫を生じさせ、疼痛を来たさせる。
PGE2は、細動脈を拡張させ、局所の血流を増加させ、発赤や熱感を来たさせ、ブラジキニンによる疼痛（発痛）を、増強させる。
自己免疫疾患、アレルギー性疾患では、抗炎症薬（NSAIDsなど）で、炎症を抑制することが、生体の損傷を防ぎ、痛みを軽減するために必要。
しかし、感染症では、抗炎症薬（NSAIDsなど）で、炎症を抑制すると、例えば、PGE2の産生が抑制され、解熱することで、ウイルスなど病原体の増殖を促進し、治癒を送らせてしまう危険性がある。
また、抗炎症薬（NSAIDsなど）は、抗炎症作用もあるPGE2の産生を抑制し、Ｔ細胞からのインターロイキン-2（IL-2）やインターフェロン-γ（IFN-γ）の産生などを増加させ、強い免疫的炎症反応を起し、組織損傷を増加させる危険もある。また、抗炎症薬（NSAIDｓなど）は、LTC4、D4、E4の産生を増加させ、気管支喘息の発作を増悪させる危険もある。
血液凝固と炎症との間には、関連がある。
炎症を促進する因子と、炎症を抑制する因子がある。
１．炎症の四徴
Calor（heat：熱感）、Rubor（redness：発赤）、Dolor（pain：疼痛）、Tumor（swelling：腫脹）を炎症の四徴と呼ぶ。
炎症の初期段階では、まず、ヒスタミンやセロトニンが、肥満細胞と血小板から放出される。ヒスタミンやセロトニンは、短時間に、一過性に血管を収縮させる。続いて、炎症局所（細動脈、細静脈、および、毛細血管）の血管を拡張させ、血流を増加させ、熱感や発赤が生じる。
また、血管透過性を亢進させ（血管内皮細胞のアクチンが収縮する）、血管内皮細胞の隙間が広がって、全身（血液中）から、白血球（好中球が主：注１）を、局所に浸出させ、血漿などの防御因子を、局所に漏出させ（注２）、腫脹（浮腫）が生じる（注３）。
血管内皮細胞の破壊に伴ない、血液凝固の第XII因子が活性化され、カリクレイン・キニン系で、ブラジキニン（BK）が産生され、血管透過性が亢進したり、疼痛が生じる。
単球・マクロファージからは、ブラジキニンの発痛作用を増強する、PGE2が産生され、疼痛が増強される。
生体は、カゼなどで、体内に炎症が起きた時に、血液凝固を促進させ、血管内を閉塞させ、局所の酸素濃度を低下させ、病原体の増殖を抑制したり、全身に拡散しようとする病原体を、局所に隔離しようとする。また、毒素などが全身に拡散しないようにする。
なお、発熱は、内因性発熱物質（endogenous pyrogen：EP）であるIL-1、ＴＮＦ－α、IL-6、IFN-γにより、視床下部の血管内皮細胞が、PGE2を産生し、起こる。
２．炎症時に「痛み」を感じることは、合目的的である
・痛みは、体に異常があることを警告する。
・痛みを避けることで、安静を保ち、病変部から病原体が、全身に広がるのを予防する。ただし、痛みのため、全く、局所を動かさないと、血流が悪くなり、発痛物質が除去されないので、痛みが増悪して、痛みの悪循環が起こり、また、局所の筋力などが低下する。痛みで、不安を感じたりすると、疼痛閾値が低下して、弱い痛みも、強い痛みとして感ずるようになる。
・いったん、COX（COX-2）が活性化された組織では、過敏になり、圧迫刺激などでも、瞬時に痛みが増強する：産生されたブラジキニンなどは、灼熱感のある、神経を刺激するような痛みを発生する。ブラジキニンが失活すると、痛みが和らぐ。
３．ヒスタミンの作用
ヒスタミンには、平滑筋収縮（気管支収縮、腸管収縮）、細動脈拡張（発赤、低血圧）、血管透過性亢進、胃酸分泌促進（H2受容体を介する）などの作用がある。
表２ 平滑筋収縮作用や血管透過性亢進作用のある化学伝達物質
| 作用 |
ヒスタミン |
セロトニン |
PGF2α |
PGD2 |
TXA2 |
SRS-A |
PAF |
| 気管支平滑筋収縮 |
＋ |
＋ |
＋ |
＋ |
＋ |
＋ |
＋ |
| 血管透過性亢進 |
＋ |
＋ |
－ |
＋ |
－ |
＋ |
＋ |
・血管拡張作用：ヒスタミンは、血管（細動脈、細静脈、および、毛細血管）を著明に拡張させ、紅斑が形成されたり、血圧を低下させる。
・血管透過性亢進作用：ヒスタミンは、毛細血管の血管透過性を亢進させ、蛋白質を含む血漿成分を血管外に漏出させ、粘膜浮腫を生じさせる。
血管内皮細胞は、H1受容体（H1レセプター）を有しており、ヒスタミンが作用すると、収縮して、血管内皮細胞間にgapが形成され（血管透過性が亢進する）、血管腔に突出して、核の表面の凹凸が著しくなる。
・痒み惹起作用：真皮表層で、肥満細胞から放出されたヒスタミンは、C線維上のH1受容体に結合し、中枢神経（脳）に、痒み感覚を伝達する。
・気管支平滑筋収縮作用。
・外分泌腺刺激による分泌物増加作用（粘液分泌亢進）。
・酸度の高い胃液を、多量に分泌させる。
・ヒスタミンは、末梢血管から、プロスタグランジン（E、I2、F2α、D2など）を遊離させる。
・Ｉ型アレルギー反応では、プロスタグランジン（PGD2など）は、ヒスタミンと共に肥満細胞から遊離され、ヒスタミンの血管透過性の亢進を増強させる。
他方で、 プロスタグランジン（PGE2、PGE1、PGI2など）は、EP4受容体を介して、アデニル酸シクラーゼ（AC）を活性化させ、cAMP濃度を上昇（増加）させ、ヒスタミンの遊離を抑制させる。
４．肥満細胞からのヒスタミン遊離（脱顆粒）
・肥満細胞表面のIgE抗体が、抗原により架橋されると、Ca2+の肥満細胞内への流入が３０秒前後から始まり、２分後まで続く。ヒスタミンの遊離は、Ca2+の流入に少し遅れて始まり、２～３分後にピークとなる。
架橋に伴い、ヒスタミン以外にも、ロイコトリエン（LTC4、D4、E4）などのメディエーターも、放出される。また、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-αなどのサイトカインの産生が、促進される。
・C3aやC5a（アナフィラトキシン：注４）は、肥満細胞・好塩基球からヒスタミンを遊離させ、血管透過性を亢進させる。C5aは、好中球とマクロファージの遊走をもたらす。
・サブスタンスP（SP）、ロイコトリエン（LT）、Il-1などのサイトカインは、抗原が存在しなくても、組織肥満細胞や好塩基球を脱顆粒させ、ヒスタミンを遊離させる。
５．血管透過性を亢進させる物質
・ヒスタミン
・PGE2
・PGI2
・LTC4、D4、E4
・PAF
・ブラジキニン
６．痛みを増悪させる食事
砂糖などの糖質（グルコースを含む）や、食用油などの脂質（アラキドン酸の原料になるリノール酸を含む）は、発痛物質である、乳酸、プロスタグランジンE2（PGE2）の生成を増加させ、痛みを増悪させると考えられる。、
また、砂糖の摂り過ぎは、血中の中性脂肪を増加させ、血小板が偽足を出して凝集しやすくなり、血行を悪化させ、酸性の代謝中間産物（乳酸など）を蓄積させ、痛みを増悪させると考えられる。
御菓子、酒、穀類（御飯、パン、ウドンなど）、肉類（獣鳥魚介）、卵なども、痛みを増悪させる。
野菜（緑葉食や青汁）や果物は、痛みを軽減する（血行を良くし、発痛物質の除去を促進する）。
７．痛い時、冷やすか、暖めるか？
急性期：冷やす、安静←冷やしたり、安静にすることで、炎症を抑制し、組織の障害を軽減出来る（注５）。なお、冷やした後は、リバウンドで、血流が増加する。
慢性期：暖める、動かす←暖めたり、軽く動かして、血行を良くし、発痛物質（注６）を除去する。
暖めて、血行が良くなり、痛みが増悪する場合は、急性期の炎症が存在すると考えられる。
８．風邪に罹ったら、暖めるか、冷やすか？
寒気がある風邪：暖める（風邪の引き始め）
熱感がある風邪：冷やす（風邪の発熱期）
１）．暖めた方が良い風邪：風寒型
ゾクゾクと寒気を感じる、頭痛がする、手足の冷え感がある→風呂に入り、身体を暖めると良い。葛根湯（注７）、ジャガイモ等の根菜類が良い。
２）．冷やした方が良い風邪：風熱型
熱っぽい、黄色い鼻水が出る、喉が乾いて痛む→喉、頭を冷やすと良い。銀翹散（ギンギョウサン）、ミカン等の柑橘類が良い。
食事として、白米の御粥は、どちらの型の風邪の際にも良い。
９．アレルギー性炎症
１）．early phase reaction（EPR：即時型反応）
抗原暴露後、１５～３０分後に、発赤、膨疹が出現する。
肥満細胞表面のIgE抗体に、抗原が結合して、ヒスタミンが遊離される。
ヒスタミンにより、血管が拡張し、平滑筋が収縮し、血管透過性が亢進する。
２）．late phase reaction（LPR：遅発型反応）
抗原暴露後、６～１２時間後に、紅斑、浮腫（腫脹）が生じる。
リンパ球、好酸球、好中球が浸潤している。
PAF、LTB4、ECF-A、NCF-Aによって、好酸球、好中球が遊走し、浸潤する。
PAF、LTC4、D4、E4によって、血管透過性が亢進する。
好酸球から放出される酵素やEPOは、ヒスタミン、PAF、LTC4、LTD4、LTE4を分解するが、好酸球から放出されるMBP、EPO、ECP、EDNは、炎症局所の組織を障害したり、肥満細胞を活性化させる。このように、好酸球は、アレルギー性炎症を、抑制する側面と、促進させる側面がある。
１０．炎症（痛み）を、消炎鎮痛剤で軽減することの問題点
炎症では、熱感、発赤、疼痛、腫脹が見られる。これらの炎症の四徴は、生体が、患部で、PGE2などを産生し、患部の血流を増加させ、治癒を促進させようとする反応である。
炎症（痛み）を消炎鎮痛剤（NSAIDｓなど）で抑制すると、PGE2などの産生を抑制し、治癒を遅延させてしまうおそれもある。
炎症（痛み）は、緩和する必要があるが、原因を治さないで、原因に対する結果（生体の反応である炎症）を、完全に抑制することは、却って、悪い結果を招くおそれがある。
１１．急性炎症の生理学
急性炎症に際しては、炎症の四徴（熱感、発赤、疼痛、腫脹）が現れる。
急性炎症では、微小循環系血管（細動脈→毛細血管→細静脈）で、以下のような変化が起こる。
１）．血管径と血流の変化
２）．白血球の粘着性亢進と血管外遊走
３）．血管透過性亢進
血管径と血流の変化は、細動脈側で起こる。
白血球の粘着（接着）性亢進と血管外遊走や、血管透過性の亢進（血清の滲出）、赤血球の漏出は、細静脈側（特に、毛細血管と細静脈との吻合部附近）で起こる。
１）．血管径と血流の変化
急性炎症の初期には、侵害が加わった局所で、まず、（細動脈が）強く血管収縮する（血行が低下する）。
血管収縮に次いで、5分程度後、細動脈の収縮が解除され、血行（血流）が回復し、侵害数十分後には、細動脈が、拡張する。細動脈の拡張により、血流速度や血流量が増加し、拍動性に、微小循環系血管（毛細血管や細静脈も含む）に、多量の血液が流れ、炎症部位（皮膚など）に、熱感、発赤、拍動性疼痛が現れる。
血流が増加すると、白血球が粘着し、血栓が形成され、血行が阻害される。また、血管透過性亢進が起こり、血液粘稠度が増す。その結果、血流速度が低下し、血流量が低下する（血行停止）。血流速度が低下すると、赤血球は、連銭形成する。
２）．白血球の粘着性亢進と血管外遊走
急性炎症があると、血管内皮細胞表面にセレクチンが発現し、血液中の白血球（好中球や単球など）が、特に、細静脈の血管内皮細胞に、粘着（接着）する。
白血球の粘着性亢進は、侵害数分後から細静脈の血管内皮細胞で起こり、15～30分後に、増強する。侵害後の白血球の粘着性亢進は、数時間後にピークに達し、20時間後には、白血球の粘着性亢進は、消失する。
３）．血管透過性亢進
急性炎症時には、微小循環系血管は、血管透過性が亢進し、血管内を流れる血液中の血清蛋白が、多量に、組織に漏出し、腫脹（浮腫）が生じる。
侵害数分後から、主として、静脈側毛細血管や細静脈の血管透過性が亢進する（細動脈や真性毛細血管は、血管透過性が亢進しない）。
肥満細胞などから放出されるヒスタミンは、血管透過性を亢進させる。
血管透過性亢進は、即時型と、遅発型（遅延型）の二相性で起こる。
即時型の血管透過性亢進は、侵害5～10後に起こり、一過性で、持続が短い。即時型の血管透過性亢進は、ヒスタミンやヒスタミン様物質の作用によって起こるので、抗ヒスタミン剤で、抑制される。
遅発型（遅延型）の血管透過性亢進は、侵害5時間後ぐらいをピークとして起こり、強く、長い時間、血管透過性が亢進する。炎症における血管透過性亢進は、主に、遅発型の血管透過性亢進。遅発型の血管透過性亢進は、抗ヒスタミン剤で、抑制されない（遅発型の血管透過性亢進には、vasoexinが関与する）。
ブラジキニン（BK）やプロスタグランジン（PGE2）も、血管透過性を亢進させる。
１２．関節炎と安静
関節は、関節軟骨により、クッション作用が営まれて、骨への衝撃が軽減されている。
軟骨細胞は、コラーゲンやプロテオグリカンを産生する。コラーゲンは、軟骨の硬度を維持し、プロテオグリカンは、軟骨の水分保持作用を維持し、両者により、軟骨のクッション作用が営まれている。
軟骨細胞が、コラーゲンやプロテオグリカンを産生するには、酸素が必要。関節周囲の血行が悪いと、関節軟骨へ酸素が十分に供給されず、軟骨細胞によるプロテオグリカンなどの産生が低下し、死滅した軟骨細胞が、滑膜を刺激し、滑膜に炎症が起こり、関節に痛みが生じる（関節軟骨自体には、神経が存在しないので、関節軟骨から痛みが生じない）。炎症に伴ない産生されるサイトカインは、軟骨細胞を死滅させ、痛みの悪循環が起こる。
変形性関節症で、痛みが強くても、安静にし過ぎると、関節周囲の血行が低下し、却って、関節軟骨への酸素の供給が低下し、関節軟骨を減らして、痛みの悪循環を起こす。関節軟骨は、スポンジ状に、圧迫と解放により、酸素や水を吸い込むので、運動により、関節軟骨に、圧迫と解放の刺激（圧力）を繰り返すと、酸素や水分の供給量が増加し、軟骨細胞が活性化される（軟骨細胞を培養して、圧力をかけて、刺激すると、軟骨細胞から産生されるプロテオグリカン量が、２倍に増加する）。
関節周囲の血行を改善し、関節軟骨を刺激するには、脚上げ体操（あしあげたいそう）が良い。脚上げ体操は、患側の膝を伸ばしたまま（反対側の膝は、屈曲して立てる）、踵を10cm程度上げて、5秒間程静止し、その後、下げる動作を、１回20回、１日朝夕の2回行う。脚上げ体操の効果は、2週間程で現れ、関節の痛みが軽減し、膝を曲げても、痛みが少なくなると言う。
注１：浮腫など、炎症が始まって、６～２４時間後（初期段階）に、血管内から炎症局所の組織中に、好中球が、遊走して来る。そして、炎症が始まって、２４～４８時間後に単球やリンパ球が、遊走して来る。
好中球と単球・マクロファージは、細菌や異物を貪食し、過酸化水素（H2O2）を産生する。また、炎症に伴い、スーパーオキサイド（O2-）、ヒドロキシルラジカル（HO・）など、他の活性酸素も産生される。
好中球は、様々なプロテアーゼ（エラスターゼ）も分泌する。
好中球、好塩基球、マクロファージは、PAFを産生し、血小板凝集、血管透過性亢進（ヒスタミンより強力）、好酸球の遊走が、起きる。
炎症時に、炎症局所の血管内皮細胞は、セレクチン（細胞接着分子）を発現する。血管内の好中球や単球など白血球は、白血球表面のセレクチンリガンド（糖鎖）で、血管内皮細胞表面のセレクチン（細胞接着分子）と、結合し、遊走を始める。
好中球から産生される、PAFやLTB4は、好酸球を刺激して、好酸球の基底膜通過を増加させる。刺激された好酸球は、autocrineな機序で、PAFを産生する。
なお、慢性の炎症で重要な働きをするのは、単球・マクロファージで、Ｔリンパ球や、好酸球も、炎症局所に浸潤する。
注２：急性炎症の局所では、初期には、蛋白成分の少ない濾出液が、血管内から組織中に漏出して来る。次第に、血漿蛋白を含む蛋白液が、血管内から組織中に漏出して来る。出て行く。濾出液の漏出には、主に、静水圧が関与（毛細血管の清水圧が、組織の浸透圧より上昇して、血管内から組織中に、液体成分が濾出transudationする）し、蛋白液の漏出には、血管透過性亢進が関与（蛋白成分が滲出exudationする）する。蛋白液が漏出（滲出）すると、血液は、濃縮して、血液粘稠度が増加し、血流が停滞する（鬱血して、古い血液が貯留する）。
炎症局所では、血管透過性が亢進して、NSAIDsなどの薬剤も、組織へ移行し易くなる。
注３：炎症では、血管透過性が亢進し、血管内皮細胞のアクチンが収縮し、血管内皮細胞の隙間が広がって、血液中から、血漿などの水分が、局所に漏出し、炎症性の浮腫が生じる為、腫脹が起こる。
PGE2、PGD2、PGF2αは、血管を拡張させたり、血管透過性を亢進させ、炎症性浮腫を引き起こす。
血小板の濃染顆粒から放出されるセロトニンは、血管収縮作用、血管透過性亢進作用がある。
注４：活性化された補体、C3a、C5aは、アナフィラトキシン活性があり、マクロファージや肥満細胞を活性化させたり、血管透過性を亢進させたり、平滑筋を収縮させる。
注５：筋肉痛も打撲痛も、アイシングすると、早く回復する。アイシングは、２時間おきに、15分ずつ行うと良い。
特に、打撲や捻挫のように、外力で組織が損傷を受けた場合は、応急処置として、冷やすことが大切。損傷を受けた組織では、細胞が破壊され、血管も障害されると、酸素供給が低下する。冷やすことで、周囲の細胞の代謝が抑制され、組織の酸素需要量が低下し、細胞の障害が予防されると考えられる。
冷やし方としては、直後に、一度、流水で冷やすだけでも、効果が現れる。氷で冷やす時には、タオルなどで、直接、皮膚に氷が当らないように配慮する。
注６：内因性の発痛物質と発痛補助物質には、下記のような物が知られている。
ブラジキニン（BK）、セロトニン、ヒスタミン、カリウムイオン、プロスタグランジンE2（PGE2）、プロスタグランジンI2（PGI2）、ロイコトリエン（LT）、補体、乳酸
注７：葛根湯は、カッコン（葛根：葛の根）、マオウ（麻黄：中国では草原に生えている）、タイソウ（大棗：乾燥させたナツメの実）、ケイヒ（桂皮：シナモン）、シャクヤク（芍薬：牡丹科の植物）、カンゾウ（甘草：グリチルリチンを含む）、ショウキョウ（生姜：ショウガ）の７つの生薬から、構成されている。葛根湯は、感冒、鼻かぜ、頭痛、肩こり、筋肉痛、手や肩の痛みに、用いられる。
葛根湯は、寒気のある風邪の際、体を温め、発汗を促すのに効果的。
葛根：風邪の際、効果的なほか、筋肉をゆるめ、下痢を止める働きがある。
葛根湯は、自然発汗がなく、頭痛、発熱、悪寒、肩こり等を伴う比較的体力のある人の諸症（感冒、鼻かぜ、熱性疾患の初期、結膜炎、角膜炎、中耳炎、扁桃腺炎、乳腺炎、リンパ腺炎、肩こり、上半身の神経痛、じんましん）に良いとされる。
漢方薬の葛根湯は、マウスの実験結果では、インフルエンザ感染時に、IL-12の産生を増加させ、肺インフルエンザウイルス量を減少させ、IL-1の産生を抑制し、発熱や関節痛など、インフルエンザの症状を軽快させる。
葛根湯に含まれるマオウ（麻黄）は、インフルエンザウイルスが、赤血球凝集素（HA）により、赤血球表面のウイルス受容体（シアロ糖鎖）と結合するのを阻害し、インフルエンザウイルスの感染を阻止する効果があると言う。
漢方薬は、構成されている生薬の相互作用で、効果を現す。
十全大補御湯は、病気の後の体力回復に用いられるが、十全大補御湯は、リンパ球を増加（増殖）させる作用がある。この十全大補御湯のリンパ球増殖作用は、桂皮を除くと消失するが、桂皮単独では現れず、桂皮と、他の生薬との相互作用で現れる。
生の生姜（ショウガ）には、免疫力増加作用があるジンゲロールが含まれている。ジンゲロールは、辛味成分で、抗菌作用（細菌類を殺菌する作用）がある。ジンゲロールは、加熱や酸化で減少する。摩り下ろした生姜に含まれるジンゲロールは、空気中に放置すると、酸素と反応し酸化して減少して行く（３分後には半分になる）。ジンゲロールは、加熱すると、熱産生作用があるショウガオールへ変化する。ショウガオールは、血管を拡張させ（PGI2増強）、血小板凝集を抑制し（TXA2抑制）、血行を良くする。風邪をひいた時には、温めのお湯で、生姜湯（ショウガユ）を作って飲むと良い。
参考文献
・山本一彦、他：カラー図解 靭帯の正常構造と機能 ＩＶ 血液・免疫・内分泌 （日本医事新報社、2002年）．
・安保徹：免疫革命 講談社インターナショナル、2003年．
・影山圭三：図説<炎症>シリーズ① 炎症の形態学 －急性から慢性へ－ 日本医師会雑誌 昭和55年1月1日号．
・林秀男：図説<炎症>シリーズ② 炎症の病理化学－急性から慢性へ－ 日本医師会雑誌 昭和55年2月1日号．
・浅野牧茂：図説<炎症>シリーズ③ 炎症の生理学－微小循環からみた炎症反応－ 日本医師会雑誌 昭和55年3月1日号．
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